Ursodeoxycholic acid decreases bili

Ursodeoxycholic acid decreases bilirubin-induced osteoblast apoptosis.
Ruiz-Gaspà S1, Dubreuil M, Guañabens N, Combalia A, Peris P, Monegal A, Parés A.
Author information
Abstract
BACKGROUND:
Low bone turnover osteoporosis is common in cholestatic diseases. Ursodeoxycholic acid (UDCA) counteracts the damaging effects of bilirubin or lithocholic acid (LCA) on osteoblast viability, proliferation and mineralization. UDCA is antiapoptotic in various cell lines, but this effect in bone cells is unknown. Therefore, the consequences of bilirubin and LCA on apoptosis, and if UDCA has antiapoptotic effects have been assessed on osteoblasts.
MATERIALS AND METHODS:
Human osteoblasts (hOB), and osteosarcoma cell line (Saos-2) were treated with camptothecin as a proapoptotic agent, and UDCA, LCA and bilirubin. Apoptosis was determined by DNA fragmentation, flow cytometry, caspase-3 activity, and expression of proapoptotic (Bcl-2-associated X protein BAX), and antiapoptotic (BCL2 and BCL2-like 1 protein, BCL2L) genes.
RESULTS:
Both LCA (10 μM) and bilirubin (50 μM) induced apoptosis as indicated by DNA fragmentation (4.7 and 3.7 fold, respectively, p

Результаты (русский) 1:

Урсодеоксихолевая кислота уменьшает остеобластов, билирубин индуцированного апоптоза.Ruiz-Gaspà S1, Dubreuil М, Guañabens N, Combalia A, P Перис, Monegal A, а Парес.Информация об автореАннотацияСПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:Низкой костной оборот остеопороз встречается в холестатический заболеваний. Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) противодействует повреждающего билирубина или lithocholic кислоты (LCA) на жизнеспособность остеобластов, распространения и минерализации. УДХК антиапоптотических в различных клеточных линий, но этот эффект в костных клеток неизвестно. Таким образом, последствия билирубина и ДМС на апоптоз, и если УДХК обладает антиапоптотических эффекты были оценены на остеобласты.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ:Человеческие остеобласты (плитой) и линии клеток остеосаркомы (Saos-2) обращались с камптотецина проапоптотических агент и УДХК, ДМС и билирубина. Апоптоз определяется фрагментация ДНК, проточной цитометрии, активность каспазы-3 и выражения проапоптотических (Bcl-2-связанный X белок BAX) и антиапоптотических (BCL2 и 1 белок BCL2-как, BCL2L) генов.РЕЗУЛЬТАТЫ:Оба LCA (10 мкм) и билирубина (50 мкм) индуцированного апоптоза, как указано на фрагментацию ДНК (4,7 и 3,7 раза, соответственно, p < 0,001), активности и потока цитометрии каспазы-3 в Saos-2 и плитой. УДХК (10 мкм) снизило apoptotic эффекты камптотецина (0,5 мкм) 61%, (p < 0,001) и противодействовать apoptotic эффекты ДМС и билирубина определяется фрагментация ДНК (56% и 60% соответственно, p < 0,001), активности цитометрии и каспазы-3 в Saos-2, с нижней эффектами в плиту. УДХК (10 мкм) downregulated вах (75%) и upregulated BCL2L (десятикратного, p < 0.01) генов и нейтрализованы upregulation BAX (p < 0,01) и Даунрегуляция BCL2L (p < 0.01) индуцированных ДМС и билирубина.ВЫВОДЫ:Билирубин и ДМС индуцировать апоптоз в клетках osteoblastic. УДХК противодействует apoptotic последствия этих двух веществ и таким образом, он может иметь дальнейшее благотворное влияние на снижение костного формирования в холестаза. Эта статья защищена авторским правом. Все права защищены.Эта статья защищена авторским правом. Все права защищены.

Результаты (русский) 2:

Урсодеоксихолевая кислоты уменьшается билирубина вызванной остеобластов апоптоз.
Руис-Gaspà S1, Дюбрейль М, Guañabens N, Combalia А, Пэрис P, Monegal А, равных А.
Информация об авторе
Аннотация
фон:
Низкая остеопороз костного обмена является общим в холестатических заболеваний. Урсодеоксихолевая кислота (УДХК) противодействует разрушающему воздействию билирубина или литохолевой кислоты (LCA) на остеобласты жизнеспособность, пролиферацию и минерализации. Урсодезоксихолевой кислоты является антиапоптическая в различных клеточных линий, но этот эффект в костных клеток неизвестна. Таким образом, последствия билирубина и ДМС на апоптоз, и если УДХК антиапоптотических эффекты были оценены на остеобласты.
Материалы и методы:
остеобластов человека (плита) и линию остеосаркома клеток (СДЛ-2) лечили камптотецином как проапоптотического агента и УДХК, ДМС и билирубина. Апоптоз определяли путем фрагментации ДНК, проточной цитометрии, активность каспазы-3, и выражение проапоптозный (Bcl-2-ассоциированный белок Х ВАХ), и антиапоптическая (BCL2 и BCL2-подобный белок 1, BCL2L) генов.
РЕЗУЛЬТАТЫ:
Оба ДМС ( 10 мкмоль) и билирубин (50 мкм) вызывает апоптоз, как указано фрагментации ДНК (4,7 и 3,7 раза соответственно, р <0,001), каспазы-3 и проточной цитометрии в СДЛ-2 и плитой. УДХК (10 мкм) уменьшается апоптотические эффекты камптотецином (0,5 мкм) на 61%, (р <0,001), и противодействовать апоптотические эффекты ДМС и билирубина, определяемой фрагментации ДНК (56% и 60%, соответственно, р <0,001 ), цитометрии и активность каспазы-3 в СДЛ-2, с более низкими эффектов в варочную панель. УДХК (10 мкмоль) подавляется ВАХ (75%), и активируется BCL2L (в 10 раз, р <0,01) гены, и нейтрализуют BAX позитивной регуляции (р <0,01) и BCL2L понижающей (р <0,01), вызванной ДМС и билирубина.
ВЫВОДЫ :
билирубин и ДМС индуцировать апоптоз в клетках остеобластов. Урсодезоксихолевой кислоты противодействует апоптоза последствий этих двух веществ и, следовательно, оно может иметь дальнейшее благотворное воздействие на формирование кости уменьшилась в холестаза. Эта статья защищена авторским правом. Все права защищены.
Эта статья защищена авторским правом. Все права защищены.

Результаты (русский) 3:

Ursodeoxycholic кислота уменьшает общий анализ мочи-индуцированное osteoblast apoptosis.
Ruiz-Gaspà S1, Дабройль М, Guañabens N, Combalia A, Peris P, путешествий, Парес A.
информация об авторе
абстрактные
СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
низкая текучесть костей остеопороз является, потомство, хроническое ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ заболеваний. Ursodeoxycholic acid (UDCA) противодействовать разрушительным общий анализ мочи или lithocholic кислоты (LCA) на osteoblast жизнеспособность,нераспространения ядерного оружия и минерализации. Это UDCA antiapoptotic в различных клеточных линий, но этот эффект в костных клеток, неизвестно. Таким образом, последствия общий анализ мочи и LCA по - и если UDCA имеет antiapoptotic последствия были начислены osteoblasts.
материалов и методов:
правам osteoblasts (плитка), и лет клеточной линии (Saos-2) к ним относятся с camptothecin как proapoptotic оператора,И UDCA, LCA и общий анализ мочи. - определяется на основе ДНК фрагментации, мировой электроникой, caspase-3 активности, и выражение proapoptotic (BCL-2-связанные с ними X белка BAX), и antiapoptotic (BCL2 и BCL2-1 белка, BCL2L) генов.
результаты:
как LCA (10 мкм) и общий анализ мочи (50 мкм) - как указано в ДНК фрагментации (4,7 и 3,7 раза соответственно, p<0,001 ),Caspase-3 деятельности и мировой электроникой в Saos должность класса Д-2 и духовкой. UDCA (10 мкм) apoptotic последствия camptothecin (0,5 мкм) на 61 %, (p<0,001 ), и противодействия в apoptotic последствия LCA и общий анализ мочи определяется ДНК фрагментации (56% и 60 %, соответственно, p<0,001 ), мировой электроникой и caspase-3 активности в Saos-2, с нижней последствия в конфорки. UDCA (10 мкм) downregulated BAX (75 % ),И upregulated BCL2L 10-кратного, p<0,01 ) гены, и нейтрализации BAX upregulation (p<0,01 ) и BCL2L downregulation (p<0,01 ) вызван LCA и общий анализ мочи.
выводы:
общий анализ мочи и LCA побудить - в osteoblastic ячеек. UDCA противодействовать apoptotic последствия этих двух веществ и, следовательно, оно может иметь дальнейшее благотворное воздействие на кости сократилось в cholestasis.Эта статья защищена законом об авторских правах. Все права защищены.
эта статья защищена законом об авторских правах. Все права защищены.