The change of a cell from normal to

The change of a cell from normal to malignant is generally
accepted to be a multistep process. Interestingly, the first
evidence for this came not from high tech laboratory research but from an imaginative use of epidemiology when it was noted that the overall frequency of tumours as a function of age fits a straight line on a log-log plot, suggesting to the mathematically minded that the probability of developing a tumour behaves like the result of a cumulative succession of random events.
The best candidate for a random event that can change permanently the behaviour of a cell and its progeny is a somatic mutation: the progeny, of the cell in which the mutation has taken place is a mutated clone. Again we do not need sophisticated tools- to visualise these processes. A pigmented naevus is a visible clone of an epidermal cell that makes more melanin than the cells around it, freckles accumulate on our skin as we get older and give us a tangible impression of the rate of somatic mutation If we extrapolate from these considerations to the pathogenesis of leukaemia then the notion that this consists of one or more somatic mutations arising in a haemopoietic cell seems the only sensible model.

But what evidence do we have that it is true? If we look back at textbooks of some 50 years ago we find different theories of leukaemogenesis: the viral theory, corroborated by animal experiments, the physical agents theory, documented by the victims of leukaemia in Hiroshima: and the chemical agents theory, supported by the development of leukaemia after exposure to benzene or cytotoxic agents. Today we know that retroviruses can integrate into the host cell genome and that radiation and alkylating agents are mutagens. Thus the various theories are not in conflict: on the contrary, the somatic mutations model reconciles them all. Molecular analysis of leukaemic cells has allowed us to identify some of these somatic mutations. The first example came from the study of Burkit's lymphoma and from the related form of acute lymphoblastic leukaemia called L3 Here the gene C-myc, encoding a nuclear DNA binding protein, is brought by a t814) chromosomal translocation to be juxtaposed to an immunoglobulin gene. Subsequently, another well known translocation, the t922, giving rise to the Philadelphia chromosome of chronic myeloid leukaemia, proved to be the first example of what we now cal a chimeric gene, where two genes have fused to yield an abnormal protein.

Результаты (русский) 1:

Изменение ячейки от нормальных до злокачественной, как правилопринято быть многоэтапный процесс. Интересно, что первыйдоказательства для этого пришли не из высокотехнологичных лабораторных исследований, но от творческого использования эпидемиологии когда было отмечено, что общая частота опухолей в зависимости от возраста подходит прямой линии на участке журнала журнал, предлагая математически единомышленников, вероятность развития опухоли, ведет себя, как результат совокупного последовательности случайных событий.Лучший кандидат на случайное событие, которое может навсегда изменить поведение ячейки и его потомков является соматические мутации: потомства ячейки, в которой произошло мутации это мутировавший клон. Опять же нам не нужны сложные инструменты-для визуализации этих процессов. Пигментированный невус является видимым клон эпидермальных клеток, что делает больше меланина чем клетки вокруг него, веснушки накапливаются на нашей коже, как мы становимся старше и дают нам ощутимые впечатление скорость соматические мутации, если мы экстраполировать эти соображения патогенеза лейкозов то понятие, что он состоит из одного или более соматические мутации, возникающие в кроветворных клеток кажется, единственная разумная модель. Но какие доказательства у нас есть, что это правда? Если мы оглянуться на учебники около 50 лет назад мы находим различные теории leukaemogenesis: Вирусная теория, подтвержденные эксперименты на животных, теория физических агентов, документально жертв заболевания лейкемией в Хиросиме: и теории химических агентов, поддержке развития лейкоза после воздействия бензола или цитотоксических агентов. Сегодня мы знаем, что ретровирусы можно интегрировать в геном клетки узла и что радиация и алкилирующие агенты мутагенов. Таким образом различные теории не находятся в конфликте: напротив, соматические мутации модель примиряет их все. Молекулярный анализ leukaemic клеток позволило нам выявить некоторые из этих соматические мутации. Первый пример из исследования в алгоритм лимфомы и из связанных формы лимфобластный лейкоз называется L3 здесь гена C-myc, кодирование ядерной ДНК связывание белка, принес t814) хромосомные транслокации сопоставил к гену иммуноглобулина. Впоследствии другой известный транслокации, t922, что привело к Филадельфийской хромосоме хронической миелоидной лейкемией, оказалось первым примером того, что мы теперь cal химерных гена, где два гена плавленого приносить ненормальное белка.

Результаты (русский) 2:

Изменение ячейки от нормального до злокачественного , как правило ,
принято быть многоступенчатым процессом. Интересно, что первые
доказательства этого пришли не из высокотехнологичных лабораторных исследований , но из творческого использования эпидемиологии , когда было отмечено , что общая частота опухолей в зависимости от возраста соответствует прямой линии на логарифмическом участке, предполагая , к математически возражала , что вероятность развития опухоли ведет себя как результат кумулятивного последовательности случайных событий.
лучший кандидат на случайное событие , которое может изменить на постоянной основе поведение клетки и ее потомства является соматическая мутация: потомством, из ячейка , в которой мутация произошла является мутантный клон. Опять нам не нужны сложные Сервис- визуализировать эти процессы. Пигментированный невус является видимым клон эпидермальной клетки , что делает больше меланина , чем клетки вокруг него, веснушки накапливаются на нашей коже , как мы становимся старше , и дают нам ощутимое впечатление о скорости соматической мутации Если экстраполировать из этих соображения к патогенез лейкоза то понятие , что это состоит из одного или нескольких соматических мутаций , возникающих в гемопоэтической клетки кажется единственным разумным модель.

Но какие доказательства мы имеем , что это правда? Если мы оглянемся на учебники около 50 лет назад мы находим различные теории leukaemogenesis: вирусную теорию, подтвержденную экспериментов на животных, теории физических агентов, документированных жертв лейкемии в Хиросиме: и теорию химических агентов, при поддержке развитие лейкоза после воздействия бензола или цитотоксических агентов. Сегодня мы знаем , что ретровирусы могут интегрироваться в геном клетки - хозяина и что радиация и алкилирующие агенты являются мутагенами. Таким образом, различные теории не противоречат друг другу: наоборот, модель соматические мутации согласовывает их всех. Молекулярный анализ лейкозных клеток позволило нам выявить некоторые из этих соматических мутаций. Первый пример пришел из исследования лимфомы Burkit и от связанной формы острого лимфобластного лейкоза под названием L3 Здесь ген C-Myc, кодирующий ядерную ДНК - связывающий белок, приносится в t814) хромосомной транслокации быть сопоставляется гена иммуноглобулина , Впоследствии, еще один известный транслокация, то t922, что приводит к Филадельфийской хромосоме хронического миелолейкоза, оказался первым примером того , что мы теперь кал химерный ген, в котором два гена расплавились с образованием ненормального белка.

Результаты (русский) 3:

изменение камеру с Normal на злокачественные, как правило,принято, чтобы быть multistep процесса.интересно, что первыйдоказательств этого не пришел из высокотехнологичных лабораторных исследований, но от творческого использования эпидемиологии, когда было отмечено, что в целом частоты опухоли в зависимости от возраста подходит прямой линии на логарифмическую сюжет, предложить математически настрой, что вероятность развития рака ведет себя как результат в общей последовательности случайных события.лучший кандидат для случайных событий, которые могут изменить постоянно поведение камеру и ее потомство - это соматические мутации: потомство, в камере, в которой мутация является мутировавшим клон.мы снова не нужны современные инструменты - представить себе эти процессы.а пигментированных naevus прослеживается клон из камеры, что делает кожу более меланина, чем камеры вокруг него, веснушка накопить на нашу кожу, как мы становимся старше, и дай нам ощутимый впечатление уровень соматических мутации, если экстраполировать из этих соображений в патогенезе лейкемией, затем о том, что в этом состоит из одной или более соматические мутации, возникающих в haemopoietic камере, похоже, единственная разумная модель.но того, что у нас есть, правда?если мы заглянем в учебниках около 50 лет назад мы нашли различные теории leukaemogenesis: вирусную теорию, подтвержденные эксперименты на животных, физических факторов теории, документально подтверждено жертв лейкемия в хиросиме: и химических агентов, теории, поддерживает развитие лейкемии после контакта с бензолом или cytotoxic агентов.сегодня мы знаем, что (может интегрироваться в принимающие камеру генома и радиации и алкилирующие агенты городов.таким образом, различные теории, не находятся в конфликте: напротив, соматические мутации модель примиряет их всех.молекулярный анализ leukaemic клеток позволило нам выявить некоторые из этих соматические мутации.первый пример пришел из исследования burkit лимфома и из соответствующей формы острая лимфобластная лейкемия назвал L3 здесь ген c-myc кодирования ядерной днк, связывающий белок, от t814) транслокация быть согласованы к иммуноглобулина джин.впоследствии другим хорошо известным перенесения, t922, порождая в филадельфии - хронических (лейкемии, оказался первый пример того, что мы теперь кэл, а внутри гена, где два гены есть сплавлены приносить повышенный белок.