Результаты (
русский) 1:
[копия]Скопировано!
Церебральная ишемия / реперфузия ( И / Р) запускает каскад <br>неконтролируемых клеточных процессов, возмущающий клеточный гомеостаз. <br>Арктический суслик (AGS), сезонное Выжидающие резисты <br>повреждение головного мозга после церебрального I / R , вызванная остановки сердца <br>и реанимацией. Тем не менее, остается неясным , если толерантность к I / <br>травмы R в AGS зависит от спячки сезона. Кроме того, <br>это также не ясно , если события , такие как истощение АТФ, ацидоз <br>и глутамат, которые связаны с бескислородной деполяризацией ослабляется в AGS. Здесь мы используем новый <br>метод микроперфузии , чтобы проверить гипотезу о том, что толерантность <br>к I / R травмы смоделирована в остром гиппокампе ломтик препарата в АГСЕ не зависят от сезона и гибернаций<br>сохраняется даже после глутамата. Острые срезы гиппокампа <br>собирали из летнего euthermic AGS, зимующее <br>AGS и interbout euthermic АГСА. Срезы были подвергнуты <br>лишению глюкозы кислорода (OGD), модели в пробирке I / R <br>травму , чтобы определить гибель клеток , отмеченную лактатдегидрогеназы (ЛДГ) выпуском. АТФ анализировали с использованием EnLiten АТФ <br>анализа. Глутамат и аспартат откачивающего измеряли с помощью <br>капиллярного электрофореза. Для ацидоза, срезы подвергали <br>до рН 6,4 или ишемического раствора сдвига (МКС). Острые гиппокампа <br>кусочки от крыс, использовали в качестве положительного контроля, восприимчив к <br>травмам I / R. Наши результаты показывают , что , когда температура ткани <br>поддерживается на уровне 36 ° C, гибернации сезон оказывает никакого влияния на<br>OGD-индуцированной гибели клеток в срезах гиппокампа AGS. Наши данные <br>также показывают , что толерантность к OGD в АГС срезах гиппокампа <br>происходит несмотря на потерю АТФ и глутамата высвобождения, и <br>сохраняется в течение условий , которые имитируют ацидоз и ионные сдвиги, <br>характерной церебрального I / R
переводится, пожалуйста, подождите..
