Epstein-Barr virus (EBV), a human g

Epstein-Barr virus (EBV), a human gammaherpesvirus carried by more than 90% of the world’s population, is associated with malignant tumors such as Burkitt’s lymphoma (BL), Hodgkin lymphoma, post-transplant lymphoma, extra-nodal natural killer/T cell lymphoma, and nasopharyngeal and gastric carcinomas in immune-compromised patients. In the process of infection, EBV faces challenges: the host cell environment is harsh, and the survival and apoptosis of host cells are precisely regulated. Only when host cells receive sufficient survival signals may they immortalize. To establish efficiently a lytic or long-term latent infection, EBV must escape the host cell immunologic mechanism and resist host cell apoptosis by interfering with multiple signaling pathways. This review details the apoptotic pathway disrupted by EBV in EBV-infected cells and describes the interactions of EBV gene products with host cellular factors as well as the function of these factors, which decide the fate of the host cell. The relationships between other EBV-encoded genes and proteins of the B-cell leukemia/lymphoma (Bcl) family are unknown. Still, EBV seems to contribute to establishing its own latency and the formation of tumors by modifying events that impact cell survival and proliferation as well as the immune response of the infected host. We discuss potential therapeutic drugs to provide a foundation for further studies of tumor pathogenesis aimed at exploiting novel therapeutic strategies for EBV-associated diseases.

Результаты (русский) 1:

Вирус Эпштейна - Барр (EBV), человека gammaherpesvirus, осуществляется по более чем 90% населения в мире, ассоциируется с злокачественных опухолей, таких как лимфома Беркитта (BL), лимфома Ходжкина, лимфомы после трансплантации, экстра узловой естественный убийца/T-клеточная лимфома и карциномы носоглотки и желудка у больных с ослабленным иммунитетом. В процессе инфекции EBV сталкивается с проблемами: хост-среды ячейку жестковато, и выживание и апоптоз клеток хозяина точно регулируется. Только тогда, когда хост клетки получают достаточно выживания сигналы они могут увековечить. Создать эффективно литические или долгосрочный латентной инфекции, EBV должны бежать принимающей ячейки иммунологического механизма и сопротивляться апоптоз клеток узла, сталкиваясь с несколько сигнальных путей. Этот обзор детали apoptotic путь сорваны EBV EBV-инфицированных клеток и описывает взаимодействие продуктов гена EBV с принимающей клеточных факторов, а также функции этих факторов, решить судьбу клетки-хозяина. Отношения между другими EBV-кодировке генов и белков семейства B-клеточные лейкоз/лимфома (Bcl) неизвестны. Тем не менее EBV, как представляется, способствовать установлению свои собственные задержки и образование опухолей, изменяя события, которые влияют на выживаемость клеток и распространения, а также иммунный ответ зараженного компьютера. Мы обсуждаем потенциальных лекарственных препаратов для обеспечения основы для дальнейшего изучения патогенеза опухоли, направленных на использование роман терапевтических стратегий EBV-ассоциированных заболеваний.

Результаты (русский) 2:

Эпштейна-Барр вирус (EBV), человек gammaherpesvirus осуществляется более чем на 90% от населения земного шара, связана со злокачественными опухолями, такими как лимфома Беркитта (BL), лимфома Ходжкина, после трансплантации лимфомы, экстра-узловой естественных киллеров / Т клеточная лимфома, и носоглотки и желудка рак у пациентов с ослабленным иммунитетом. В процессе заражения, EBV сталкивается с проблемами: среда клетка-хозяин является суровым, и выживание и апоптоз клеток-хозяев точно регулируется. Только тогда, когда клетки-хозяева получают достаточные сигналы выживания может они увековечить. Для установления эффективного литическое или долгосрочную латентной инфекции, EBV должны бежать иммунологическую механизм клетки-хозяина и сопротивляться апоптозу клеток-хозяев, вмешиваясь в нескольких сигнальных путей. Этот отзыв детализирует путь апоптоза разорван ВЭБ в ВЭБ-инфицированных клеток и описывает взаимодействие генов ВЭБ продуктов с принимающими клеточных факторов, а также функции этих факторов, которые решают судьбу клетки-хозяина. Отношения между другими EBV кодировке генов и белков лейкемии / лимфомы (BCL) семьи B-клеток неизвестны. Тем не менее, EBV-видимому, чтобы способствовать установлению собственную задержку и образование опухолей путем изменения события, которые выживаемость воздействие и пролиферацию клеток, а также иммунный ответ инфицированного хозяина. Мы обсудим возможные терапевтические препараты, чтобы обеспечить основу для дальнейших исследований патогенеза опухолей направлена ​​на эксплуатацию новых терапевтических стратегий для ВЭБ-ассоциированных заболеваний.

Результаты (русский) 3:

И объяснение теста virus (морфологически), gammaherpesvirus человека более чем на 90% мирового населения, связанный с злокачественных опухолей у таких, как Burkitt, лимфома (BL), исследовательскаяа лимфома, post-трансплантация лимфома, узлам природных убийца/T сотовый лимфома, и в носоглотке и пищеварительных новообразованиями в на иммунокомпрометированных пациентов. В процессе заражения, лимфоцитах сталкивается с проблемами:Хост-сотовый окружающей среды является суровым, и выживание и - хост-ячейки, которые точно. Только тогда, когда хост-клетки получают достаточной выживания сигналы могут они жизнерадостной версией. Для создания эффективно a lytic и в долгосрочной перспективе скрытые инфекции, лимфоцитах необходимо выбраться из хост-ячейка механизма комплексных менингококковых и противостоять принимающей сотовый - вмешательство в нескольких сигнальных дорожек.Этот обзор подробная информация о apoptotic путь нарушен морфологически в лимфоцитах-инфицированных клеток и описывает взаимодействие морфологически генных продуктов с хост-сотовая связь факторов, а также функция этих факторов, которые предстоит решить судьбу хост-ячейки. Отношения между другими морфологически-кодированного гены и белки в B-клеток лейкоз/лимфома (BCL) семьи, неизвестно. По-прежнему,Морфологически, внести свой вклад в создании собственного времени задержки и формирование опухолей, изменяя события, последствия сотовый выживания и распространения, а также иммунной реакции зараженного компьютера. Мы будем обсуждать потенциальных лекарственных препаратов для обеспечения основы для дальнейших исследований опухоли патогенеза направлены на использование новых терапевтических стратегий в лимфоцитах болезней.