Genetics and epigenetics of colorec

Genetics and epigenetics of colorectal cancer

Colorectal cancer represents the third most diagnosed cancer in both men and women. About 75% of the patients have sporadic forms of the disease. The remaining 25% of the patients have a family history of the disease, suggesting a contribution for shared genes and environment. However, only 5%-6% of CRC is due to highly penetrant inherited mutations in major genes, whilst the remaining of the familial forms likely result from interactions between less penetrant genes and environmental factors.
Several studies suggest that first degree relatives of an affected individual diagnosed after age 50 years have a twofold to threefold increased risk of colorectal cancer. Moreover, the number of affected family members and age at cancer diagnosis correlate with disease risk, suggesting that either having more than one first relative with colorectal cancer or a first relative individual diagnosed at an age below 45 years are conditions associated with a threefold to sixfold increased relative risk. When the family history includes two or more relatives with colorectal cancer, the possibility of a genetic syndrome is increased substantially.
Other CRC risk factors include the presence of large serrated polyps (serrated adenomas and hyperplastic polyps), a diet rich in total fat and meat, cigarette smoking, male gender, the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, alcohol intake, a sedentary lifestyle, body mass index (BMI) and abdominal obesity. High intakes of folate, vitamins and dietary fiber, colonoscopy with removal of adenomatous polyps, and postmenopausal hormone use have been associated with decreased CRC risk.
Epigenetics is defined as heritable changes in gene expression that are not accompanied by changes in DNA sequence. An epigenetic modification is DNA methylation, a covalent addition of a methyl group (CH3) to the nucleotide cytosine. In mammals, most of the DNA CpG sites are methylated (90%–98%), but there are specific CpG-rich areas of DNA where most CpGs are not methylated (CpG islands)

Результаты (русский) 2:

Генетика и эпигенетика колоректального рака

Колоректальный рак является третьим наиболее диагностировали рак у мужчин , так и женщин. Около 75% пациентов имеют спорадические формы заболевания. Оставшиеся 25% пациентов имеют семейную историю болезни, что указывает на вклад в общих генов и окружающей среды. Тем не менее, только 5% -6% от CRC обусловлена высокой Проникающими унаследованных мутаций в основных генов, в то время как остальные из семейных форм , вероятно , являются результатом взаимодействия между менее проникающих генов и факторов окружающей среды.
Некоторые исследования показывают , что родственников первой степени больного лица , диагностированных в возрасте после 50 лет имеют в два раза и увеличился в три раза риск развития колоректального рака. Кроме того, число пострадавших членов семьи и возраста на момент постановки диагноза рака коррелирует с риском заболевания, предполагая, что либо имеющие более чем один первый родственник с колоректальным раком или первого относительного индивидуума диагностированного в возрасте ниже 45 лет условия, связанные с втрое до шестикратное увеличение относительного риска. Когда семейная история включает в себя два или более родственников с колоректальным раком, возможность генетического синдрома существенно возрастает.
Другие факторы риска CRC включают наличие больших зубчатыми полипами (зубчатыми аденом и гиперпластических полипов), диета , богатая общим содержанием жира и мяса, курение сигарет, мужской пол, использование нестероидных противовоспалительных препаратов, употребление алкоголя, малоподвижный образ жизни, индекс массы тела (ИМТ) и абдоминальное ожирение. Высокое потребление фолиевой кислоты, витаминов и пищевых волокон, колоноскопия с удалением аденоматозных полипов, и использование постменопаузе гормона были связаны со снижением риска CRC.
Эпигенетика определяется как наследственные изменения в экспрессии генов, которые не сопровождаются изменениями в последовательности ДНК. Эпигенетическую модификация является метилирование ДНК, означает ковалентную добавление метильной группы (СН3) нуклеотидной цитозина. У млекопитающих, большинство участков ДНК CpG метилированы (90% -98%), но существуют специфические CpG-богатые участки ДНК , где большинство ЦГ не метилированные (CPG острова)

Результаты (русский) 3:

генетики и эпигенетика колоректального ракаколоректальный рак является третьим самым диагностирован рак и у мужчин, и у женщин.около 75% пациентов имеют отдельные формы заболевания.оставшиеся 25% больных семейной истории болезни, отметив вклад для общих генов и окружающей среды.однако только 5% - 6% кпр объясняется весьма пенетрант унаследовал мутации в основных генов, а оставшуюся часть семейных форм, вероятно, в результате взаимодействия между менее пенетрант гены и экологических факторов.некоторые исследования показывают, что первой степени родственники пострадавшего лица старше 50 лет диагностировали двойной втрое повышенный риск рака толстой кишки.кроме того, количество пострадавших членов семьи и возраст диагноза соотносятся с риск заболевания раком, предполагая, что либо иметь более одного первого по сравнению с колоректальный рак или первый относительно отдельных диагноз в возрасте ниже 45 лет условия, связанные с три - шесть раз больше по сравнению с риском.когда история семьи включает в себя два или более родственников с рака толстой кишки, возможность генетический синдром значительно вырос.другие кпр факторам риска относятся: наличие большого зазубренное полипы (зазубренное аденомы, и hyperplastic полипы), диета, богатая в общей сложности жир и мясо, курение, мужчины, используют нестероидные противовоспалительные препараты, потребление алкоголя, малоподвижный образ жизни, индекс массы тела (имт) и брюшной полости.высокое потребление соли фолиевой кислоты, витаминов и клетчатки, колоноскопия с удаления adenomatous полипы, и postmenopausal гормон использования были связано со снижением кпр риска.эпигенетика определяется как генетических изменений в экспрессии генов, которые не сопровождаются изменениями в последовательности днк.в качестве эпигенетические изменение метилирование днк, ковалентный добавление метильной группы (CH3) нуклеотидов цитозин.в организме млекопитающих, большая часть днк цнп сайты метилированный (90% – 98%), но есть конкретные цнп богатых районах днк, где большинство cpgs не метилированный (цнп островов)