The temporal relationship between b

The temporal relationship between breakdown of the
barrier and neurodegeneration remains uncertain, but
evidence is accumulating that the barrier fails first. Studies
in patients with Alzheimer's disease have suggested
that reduced uptake of glucose across the blood-brain
barrier precedes brain atrophy and that neurovascular
uncoupling occurs before neurodegeneration. Impaired
blood-brain barrier function might also reduce clearance
of amyloid P from brain tissue.
One area of controversy is the role played by
antibodies to neuronal proteins that are detected in the
cerebrospinal fluid, particularly those against the NMDA
receptor. In some patients, they are associated with
psychosis but they have also been reported in healthy
individuals. Are the antibodies in the cerebrospinal
fluid pathological or only those bound to neurons?
Every disease produces cellular debris, which can trigger
the production of autoantibodies. Preliminary studies
suggest that autoantibodies might have diagnostic
specificity for Parkinson's disease and mild cognitive
impairment. They could also be used to monitor
therapeutic efficacy if a drug is stopping the disease
process, the amount of cell debris should decrease.

Результаты (русский) 1:

Временные отношения между разбивкабарьер и нейродегенеративные остается неопределенным, нодоказательства накапливается, что барьер не сначала. Исследованияу пациентов с болезнью Альцгеймера предложилиЭто сокращение усвоение глюкозы через кровь мозгбарьер предшествует атрофия мозга и что нервно-сосудистогорасцеплять происходит перед нейродегенеративные. НарушениеBlood - brain барьер функция может также уменьшить Распродажаиз амилоид P из ткани мозга.Одной из областей разногласий является роль, которую играетантитела к нейрональных белков, обнаруженных вспинномозговой жидкости, особенно против NMDAрецептор. В некоторых пациентов они связаны спсихозы, но они также были зарегистрированы в здоровыхлица. Являются антител в цереброспинальныйпатологическая жидкость или только тех, кто обязан нейронов?Каждая болезнь производит сотовой мусора, который может вызватьпроизводство аутоантител. Предварительные исследованияпредполагают, что аутоантитела могут диагностикиСпецифика для болезни Паркинсона и мягкий когнитивныхобесценение. Они также могут быть использованы для мониторингаТерапевтическая эффективность если препарат остановить болезньпроцесс, следует уменьшить количество мусора клеток.

Результаты (русский) 2:

Временная связь между разрушением
барьера и нейродегенеративные остается неопределенной, но
доказательств накопления , что барьер не удается в первую очередь. Исследования
у пациентов с болезнью Альцгеймера предположили ,
что снижается поглощение глюкозы через гематоэнцефалический
барьер предшествует атрофии мозга и что нейрососудистым
разобщение происходит до нейродегенеративных. Недостатками
гематоэнцефалический барьер может функция также уменьшить клиренс
амилоида P из мозговой ткани.
Одной из областей спора является роль , которую играют
антитела к нейрональных белков, которые обнаруживаются в
спинномозговой жидкости, особенно по отношению к NMDA -
рецептора. У некоторых пациентов, они связаны с
психозом , но они также были зарегистрированы у здоровых
лиц. Действительно ли антитела в цереброспинальной
патологический жидкости или только теми , которые связаны с нейронами?
Каждая болезнь производит клеточный дебрис, который может вызвать
выработку аутоантител. Предварительные исследования позволяют
предположить , что аутоантитела могут иметь диагностическую
специфичность в отношении болезни Паркинсона и умеренных когнитивных
нарушений. Они также могут быть использованы для мониторинга
терапевтической эффективности , если препарат останавливает болезнь
процесса, количество остатков клеток должно уменьшаться.

Результаты (русский) 3:

временные отношения между распадбарьер и neurodegeneration остается неопределенным, нодоказательства, накапливается, что барьер не первый.исследованияу пациентов с болезнью альцгеймера предложилио том, что сокращение поглощения глюкозы через гематоэнцефалическийи что neurovascular атрофия мозга барьер предшествуетнедопустимость происходит до того, как neurodegeneration.под воздействиемгематоэнцефалический барьер функция может также сократить оформлениеиз амилоид P из ткани мозга.одним из разногласий является роль, которую играетантитела к нервных белки, которые выявляются вспинномозговой жидкости, особенно тех, кто против -рецептор.у некоторых пациентов, они связаны.психоз, но они также были зарегистрированы в здоровойлиц.это антитела в спинномозговойжидкость патологических или только те обязаны нейроны?все болезни, производит сотовых мусора, который может спровоцироватьпроизводство аутоантитела.предварительные исследованияговорят о том, что, может быть, диагностических аутоантителаконкретики по болезни паркинсона и умеренными когнитивнымиухудшение.они могли бы также использоваться для мониторингатерапевтической эффективности, если препарат остановить болезньпроцесс, размер ячейки мусора должна сокращаться.