Perpetuation of the host response d

Perpetuation of the host response due to a
persistent bacterial challenge disrupts homeostatic
mechanisms and results in release of mediators
including proinflammatory cytokines (e.g., IL-1,
IL-6, tumor necrosis factor-(TNF-α), proteases
(e.g., Matrix Metallo proteinase’s), and prostanoids
(e.g., prostaglandin E2 [PGE2]), which can
promote extracellular matrix destruction in the
gingiva and stimulate bone resorption.

Результаты (украинский) 1:

Вчинених дій щодо вшанування хост відповідь рахунок застійкі бактеріальних виклик порушує гомеостатичнихмеханізми та результатів у випуску посередниківПрозапальні цитокінів (наприклад, Іл-1, в тому числіІл-6, factor-(TNF-α) некрозу пухлини, протеази(наприклад, матриці метало металопротеїназ готелю) і prostanoids(наприклад, простагландин E2 [PGE2]), які можутьсприяти Позаклітинна матриця руйнування в наgingiva і стимулювати надзвичайна резорбція кістки.

Результаты (украинский) 2:

Увічненню реакції організму господаря через
наполегливої ​​бактеріального виклик порушує гомеостатичні
механізми і результати вивільнення медіаторів
в тому числі прозапальних цитокінів (наприклад, IL-1,
IL-6, фактор-некрозу пухлини (ФНП-α), протеази
(наприклад, матриця метало протеїнази-х) і простагландинів
(наприклад, простагландин Е2 [PGE2]), які можуть
сприяти руйнуванню позаклітинного матриксу в
ясна і стимулюють резорбцію кістки.

Результаты (украинский) 3:

Зловживання приймаючих відповідь через
наполегливим бактеріального виклик порушує гомеостатичні механізми квадратного сантиметра та результати у виданні посередників
включаючи proinflammatory цитокінів (наприклад, IL-1,
IL-6, пухлини некроз фактор-(викликає зростання TNF-α), вплив тканинних протеаз
(наприклад, матриця метало proteinase), і prostanoids
(наприклад, prostaglandin E2 [ПГЕ спонсор назви2]), які можуть сприяти
позаклітинні матриця знищення на
Зловживання приймаючих відповідь через
наполегливим бактеріального виклик порушує гомеостатичні механізми квадратного сантиметра та результати у виданні посередників
включаючи proinflammatory цитокінів (наприклад, IL-1,
IL-6, пухлини некроз фактор-(викликає зростання TNF-α), вплив тканинних протеаз
(наприклад, матриця метало proteinase), і prostanoids
(наприклад, prostaglandin E2 [ПГЕ спонсор назви2]), які можуть сприяти
позаклітинні матриця знищення на
Gingiva і стимулювати кістки розсмоктуюча.