do not support this hypothesis. In

do not support this hypothesis. In their study,
normal fracture healing occurred in mice incapable
of making fibrinogen.
Fibrin is degraded by plasminogen. To determine
whether the catabolism of fibrin is necessary
for normal fracture repair, Yuasa et al.
generated mice that do not produce plasminogen.
In wild-type mice, fibrin was catabolized
and completely absent in calcified cartilage at
the initiation of vascular invasion, primary bone
formation, and tissue remodeling. However, in
the mice without plasminogen, residual fibrin
remained within the cartilage matrix. In these
mice, the callus size was normal and hypertrophic
chondrocytes secreted VEGF, but the investigators
did not observe any vascular invasion
into the calcified cartilage.4
Vessels were abundant
in the intramembranous bone component
of the fracture, but no vessels extended past the
junction between the intramembranous bone
callus and the calcified cartilage callus (Fig. 2).
In the absence of vascular growth, the primary
formation of bone on the surface of the calcified
cartilage template and subsequent remodeling
were impaired. Thus, whereas in wild-type mice
the fracture site had healed and was remodeled
within 42 days, in the mice lacking plasminogen,
a large cartilage callus and a nonunited
fracture site remained. To determine whether
these outcomes were caused by events other
than the impairment of fibrin catabolism (plasmin
has biologic effects that are independent
from its catabolism of fibrin), the authors
knocked out the expression of fibrin in the
plasminogen-deficient mice. When these mice
were then treated with antifibrinolytic small interfering
RNA, they had reduced levels of fibrin
in the cartilage matrix and improved fracture
healing4
(Fig. 2).
Whereas genetic experiments clearly show
that the formation of a fibrin clot at the site of
a fracture is not necessary for normal healing,
Yuasa et al. have established that the removal of
fibrin is essential to the growth of vascular tissue and its penetration of the cartilage callus.
Fibrin-containing cartilage matrix fails to undergo
primary bone formation and remodeling and
impairs fracture healing.
Because alterations in fibrinolysis and fracture
healing are both associated with advanced age,
various environmental exposures, and many
chronic diseases, these findings should stimulate
further studies.5
However, important questions
must be answered before these insights
can be translated into therapies. Is residual fibrin
a component of fracture-callus tissue that
has failed to heal? Is fibrinolysis in a fracture
callus compromised by cigarette smoking or by
obesity, diabetes, and other chronic inflammatory
disease states? In patients who have such
diseases, could interventions that enhance fibrinolysis
promote fracture healing? The answers to
these questions could lead to new therapies that
will improve bone regeneration in patients at
risk for compromised fracture healing.

Результаты (русский) 1:

не поддерживают эту гипотезу. В их исследовании,нормальный перелом исцеление произошло у мышей, не способнысделать фибриногена.Фибрин разлагается плазминогена. Чтобы определитьнеобходимо ли катаболизма фибриндля нормального разрушения ремонта, Yuasa и др.созданные мышей, которые не производят плазминогена.В мышах одичал типа голодании фибрини полностью отсутствует в Кальцифицированная хрящНачало сосудистая инвазия, основной костиобразование и тканей ремоделирования. Однако, вмышей без плазминогена, остаточных фибриноставался в хрящевые матрицы. В этихмыши, размер каллуса был нормальным и гипертрофическиххрящевые клетки секретируемых VEGF, но следователине заметил каких-либо сосудистая инвазияв кальцинированные cartilage.4 Суда были в изобилиив компоненте intramembranous костиот разрушения, но суда не продлил в прошломсоединение между intramembranous костикаллуса и каллуса Кальцифицированная хряща (рис. 2).В отсутствие сосудистого роста, основнойформирование костей на поверхности кальцинированнаяхрящ шаблон и последующей реконструкциибыли нарушения. Таким образом в то время как в мышах одичал типаперелом сайт исцелен и был перестроенв течение 42 дней, в мышей, не хватает плазминогена,каллуса большой хрящ и nonunitedперелом сайт остается. Чтобы определить, является лиЭти результаты были вызваны событиями другихчем обесценение фибрина катаболизма (плазминимеет биологические эффекты, которые являются независимымиот его катаболизм фибрина) авторывыбил выражение фибрина вплазминогена дефицит мышей. Когда эти мышизатем обрабатывают с antifibrinolytic малые вмешательстваРНК, они сократили уровня фибринв матрице хряща и улучшение переломовhealing4 (Рис. 2).В то время как ясно показывают генетические экспериментычто формирование фибринового сгустка на сайтеперелом не является необходимым для нормального исцеления,Yuasa др. установлено, что удалениефибрин имеет важное значение для роста Васкулярные ткани и ее проникновение каллуса хряща.Фибрин содержащих матрица хряща не пройтиформирования первичного костей и реконструкции иухудшает заживление перелома.Поскольку изменения в фибринолиза и разрушенияИсцеление являются оба связаны с возрастом,различные экологические воздействия и многиехронические заболевания, эти выводы должны стимулироватьДалее studies.5 Тем не менее важные вопросынеобходимо ответить, прежде чем эти идеиможет быть переведен в терапии. Это остаточная фибринкомпонент разрушения каллусной ткани,не удалось излечить? Это фибринолиза в переломкаллуса скомпрометированы путем курения сигарет илиожирения, диабета и других хронических воспалительныхболезнь государства? У пациентов, которые имеют такиеболезни, могли бы мероприятия, которые повышают фибринолизспособствует заживлению переломов? Ответы наЭти вопросы могут привести к новым методам лечения,улучшит регенерацию костной ткани у больных нариск для скомпрометированных переломов исцеления.

Результаты (русский) 2:

не подтверждают эту гипотезу. В своем исследовании,
нормальное заживление переломов происходит у мышей , не способных
сделать фибриногена.
Фибрина разрушается под действием плазминогена. Для того, чтобы определить ,
нужен ли катаболизма фибрина
для нормального ремонта трещин, Yuasa и др. Получили
мышей , которые не производят плазминогена.
У мышей дикого типа, фибрин катаболизировано
и полностью отсутствует в кальцинированной хряща при
инициации сосудистой инвазии, первичной костной
формирование и ремоделирование ткани. Тем не менее, в
мышей без плазминогена, остаточная фибрин
оставалась в пределах хрящевой ткани. В этих
мышей, размер каллус был нормальным и гипертрофированные
хондроциты секретируется VEGF, но исследователи
не наблюдали каких - либо сосудов вторжения
в кальцифицированных cartilage.4
судов были в изобилии
в Intramembranous кости компонента
перелома, но никакие суда продлила мимо
перехода между внутримембранного костного
каллуса и кальцинированный хрящ каллус (рис. 2).
При отсутствии роста сосудов, первичное
образование кости на поверхности кальцинированных
шаблона хрящевой и последующего ремоделирования
были нарушена. Таким образом, в то время как у мышей дикого типа в
месте перелома зажили и был перестроен в
течение 42 дней, у мышей , лишенных плазминогена,
большой хрящ каллус и nonunited
место перелома осталась. Для того, чтобы определить , является ли
эти результаты были вызваны другими событиями ,
чем ухудшение фибрина катаболизма (плазмин
имеет биологические эффекты , которые не зависят
от его катаболизма фибрина), авторы
выбиты выражение фибрина в
плазминогена-дефицитных мышей. Когда эти мыши
были затем обрабатывали антифибринолитической малых интерферирующих
РНК, они пониженные уровни фибрина
в хрящевой ткани и улучшение разрушения
healing4
(рис. 2). В
то время как генетические эксперименты ясно показывают ,
что образование фибринового сгустка в месте
перелома не является необходимым для нормального заживления,
Yuasa и др. установили , что удаление
фибрина имеет важное значение для роста сосудистой ткани и ее проникновения хрящевой костной мозоли.
фибрина , содержащий хрящевого матрикса не может пройти
образование первичной костной ткани и ремоделирования и
ухудшает заживление переломов.
Из - за изменения в фибринолиза и трещины
исцеления оба ассоциируется с преклонным возрастом,
различными факторами окружающей среды, и многих
хронических заболеваний, эти данные должны стимулировать
дальнейшее studies.5
Однако важные вопросы
необходимо ответить , прежде чем эти идеи
могут быть переведены на терапию. Является ли остаточный фибрина
компонентом разрушения-каллусной ткани , что
был не в состоянии излечить? Является ли фибринолиза в трещине
каллуса под угрозу курением сигарет , или
ожирения, диабета и других хронических воспалительных
болезненных состояний? У пациентов , у которых есть такие
заболевания, могли бы меры , которые усиливают фибринолиз
способствуют заживлению переломов? Ответы на
эти вопросы могут привести к новым методам лечения , которые
позволят улучшить регенерацию костной ткани у пациентов с
риском для скомпрометированных заживления переломов.

Результаты (русский) 3:

не поддерживают эту гипотезу.в своем исследовании,обычный перелом произошел в мышей, не исцелениячтобы фибриноген.- фибринозный снижается за счет плазминогена.для определениянеобходимо ли катаболизм фибринадля нормального перелом ремонта Yuasa et al.подготовлено мышей, которые не производят плазминогена.в wild-type мышей, процесс был catabolizedи полностью отсутствует в окаменелого хрящначало сосудистых вторжения, главную костьформирование, ткани и ремонт.однако вмышей без плазминогена остаточного фибринпо - прежнему в хрящ матрицы.в этихмыши, деформация размера была нормальной и гипертрофическаяchondrocytes спрятал vegf, однако следователине заметил каких - либо сосудистые вторженияв окаменелого хряща.суда были в изобилиив intramembranous кости компоненто разрыве, но нет суда продлен.соединение между intramembranous костьдеформация и окаменелого хрящ мозоль (диаграмма 2).в отсутствие роста сосудов, главнуюформирование кости на поверхность из окаменелогохрящ шаблон и последующей реконструкциибыли нарушены.таким образом, в то время как в wild-type мышейперелом был отремонтирован и сайт.в течение 42 дней, у мышей, не имеющих плазминогена,большой хрящ мозоль и nonunitedсайт по - прежнему перелом.для определения того, следует лиэти результаты были вызваны событиями, другиечем обесценения фибрина катаболизм (плазминесть биологические эффекты, которые являются независимымиот ее катаболизм фибрина), авторывырубил выражение фибрина вплазминогена недостатки мышей.когда эти мышизатем обращаться с antifibrinolytic малые интерферирующиенка, они сократили объемы фибринв хрящ матрицы и более переломhealing4(диаграмма 2).в то время как генетических экспериментов четко показатьо том, что формирование фибрин - на сайтеперелом не является необходимым для нормального лечения,Yuasa et al.было установлено, что удалениепроцесс имеет важное значение для роста сосудистые ткани и ее проникновения хрящ мозоль.- фибринозный, содержащих хрящ матрица не пройтиглавной формирования костной и ремонт иограничивает перелом исцеления.из - за того, что изменения в фибринолиз и переломисцеление - как связанных с преклонного возраста,различные экологические воздействия, и многиехронические заболевания, эти выводы должны стимулироватьдальнейшие исследования.тем не менее важные вопросыдолжны быть решены до того, как эти знанияможет быть переведена на лечение.это остаточный фибринкомпонент каллусных тканей, что переломне лечить?- в разрыве фибринолизв результате курения или деформацияожирение, диабет и другие хронические воспалительныеболезни государства?у пациентов, которые имеют такиезаболевания, может мероприятий, повышения фибринолизпоощрять перелом исцеления?ответыэти вопросы могут привести к новым методам лечения, чтоулучшится кости регенерации в отношении пациентовриск скомпрометированы перелом исцеления.