Microscopic FindingsThe microscopic

Microscopic Findings
The microscopic changes characteristic of amebic ulcerative colitis have been studied in human rectal biopsy specimens. Little has been added to the now classical description by Prathap and Gilman, published in 1970, who found five types of lesions that seem to correspond to the progression of damage caused by E. histolytica trophozoites (120).
In the initial stages, trophozoites produce nonspecific lesions characterized by thickening of the mucosa, due to glandular hyperplasia and stromal edema, with an intact although wavy surface epithelium. Mild to moderate infiltration of neutrophils is observed within and around capillaries, but small collections can also be identified beneath the surface epithelium. Lymphoid aggregates show reactive hyperplasia with numerous histiocytic cells. Amebas are present in small numbers in the surface exudate. As the lesion progresses, there is a mucopenic depression due to loss of mucin from the surface and from glandular epithelial cells, which decrease in height from columnar to cuboidal and flattened dividing cells. A larger neutrophil infiltrate is evident, and plasma cells, eosinophils, macrophages, and lymphocytes can also be identified. Amebas may be present in large numbers on the luminal surface but are particularly abundant adjacent to the sites of epithelial lysis. They are surrounded by a proteinaceous exudate composed mainly of fibrin, mucin, erythrocytes, and occasionally neutrophils and mononuclear cells. Invasion of the colonic and cecal mucosa by E. histolytica begins in the interglandular epithelium, forming the early invasive lesions with superficial ulceration (Fig. 2 and3) (120). Depending on the extent of damage, these can be small interglandular foci of microinvasion, with little tissue necrosis and inflammatory cell response, or larger areas of superficial ulceration where amebic aggregates are separated from surviving tissue by a thin zone of necrosis and neutrophils. Cell infiltration around invading amebas leads to rapid lysis of inflammatory cells and tissue necrosis; thus, acute inflammatory cells are seldom found in biopsy samples or in scrapings of rectal mucosal lesions.
Experimental intestinal amebiasis in the guinea pig. An invading E. histolytica trophozoite proceeds through the interglandular epithelium. A large pseudopod is extended by the parasite during penetration to the lamina propria. A semithin section stained with toluidine blue is shown.
Scanning electron micrographs of experimental intestinal amebiasis in the guinea pig. (A) Trophozoites of E. histolytica adhere preferentially to the elevated interglandular epithelium. (B) A small interglandular region of microinvasion is observed in the early invasive lesion with superficial ulceration. (C) In a more advanced stage of invasion, numerous trophozoites are seen penetrating a colonic ulcer.
The late invasive lesion with deep ulceration corresponds to the flask ulcer described in the classical 1891 monograph of Councilman and Lafleur (37). The mucosal ulcer extends deep into a larger area of the submucosa, which seems to be particularly susceptible to the lytic action of the parasite, and produces abundant microhemorrhages. This explains the finding of hematophagous amebas in stool specimens or in rectal scrapings, still the best indication of the amebic nature of a case of dysentery or bloody diarrhea. A thick exudate containing acellular proteinaceous material, red blood cells, and strands of fibrin is seen on the floor of the ulcer, where groups of amebas are identified, especially in the deeper layers. A deeply eosinophilic zone of fibrinoid necrosis separates the exudate from underlying viable submucosa. The latter is edematous, hyperemic, and heavily infiltrated with plasma cells. Neutrophils are abundant only at the ulcer edge, some lymphocytes and macrophages are present, and eosinophils are rare (120). The presence of viable amebas in the internal muscle layer of the colonic wall in the absence of tissue damage or inflammatory reaction has been reported in nearby tissues (91). Finally, loss of mucosa and submucosa with formation of granulation tissue is characteristic of the granulating ulcer. No undermining of the ulcer edge is observed, and amebas are not found within the tissue, but are occasionally present in the surface exudat.

Результаты (русский) 1:

Микроскопические выводыМикроскопические изменения характеристика амебный колит язвенный были изучены в человека ректальной биопсии образцов. Немного был добавлен к описанию теперь классических Prathap и Гилман, опубликован в 1970 году, который нашел пять видов повреждений, которые, кажется, соответствуют прогрессирования повреждений, вызванных E. histolytica трофозоиты (120). На начальных этапах трофозоиты производят неспецифические поражения, характеризуется утолщением слизистой, благодаря железистой гиперплазии и стромальных отек, с неизменным, хотя волнистой поверхности эпителия. От легкой до умеренной инфильтрации нейтрофилов наблюдается в пределах и вокруг капилляры, но небольшой коллекции также могут быть определены ниже поверхности эпителия. Агрегаты лимфоидных Показать Реактивная гиперплазия с многочисленными гистиоцитарными клеток. Amebas присутствуют в небольших количествах в поверхности экссудатом. По ходу поражения есть mucopenic депрессии из-за потери муцина от поверхности и железистых эпителиальных клеток, которые уменьшают высоту от столбовой шестигранника и уплощенная, делящихся клеток. Больших нейтрофилов инфильтрата очевидна, и клетки плазмы, эозинофилов, макрофаги и лимфоциты, также могут быть определены. Amebas могут присутствовать в больших количествах на поверхности Люминал, но особенно обильны прилегающих к сайтам эпителиальных лизис. Они окружены белковых экссудата, состоящие в основном из фибрина, муцина, эритроцитов и иногда нейтрофилов и мононуклеарных клеток. Вторжение слизистой кишечника и сенситизации, э. histolytica начинается в interglandular эпителия, образуя раннего инвазивных поражений с поверхностные изъязвления (рис. 2 and3) (120). В зависимости от степени повреждения это могут быть небольшие interglandular очагов microinvasion, с небольшим некроз тканей и воспалительных клеток ответ или больших областей поверхностные изъязвления где амебный агрегатов отделены от живых тканей тонких зоной некроза и нейтрофилы. Клеток инфильтрата вокруг вторжение amebas приводит к быстрому лизис воспалительных клеток и некроз тканей; Таким образом острые воспалительные клетки редко находятся в образцах биопсии или соскобы слизистой прямой кишки.Экспериментальная кишечных амебиаза в морской свинки. Вторжение E. histolytica трофозоита проходит через interglandular эпителия. Большой pseudopod продлевается на паразита во время проникновения в propria пластинки. Полутонкая раздел витражи с толуидиновый синий отображается. Сканирование электронной микроскопии экспериментальной кишечный амебиаз в морской свинки. (A) трофозоиты E. histolytica преференциально придерживаться повышенной interglandular эпителия. (B) небольшой interglandular региона microinvasion наблюдается в начале инвазивных поражения с поверхностные изъязвления. (C) в более продвинутой стадии вторжения многочисленные трофозоиты видны проникающего толстой кишки язва. Конце инвазивных поражения с глубоких язв соответствует колбу язвы, описанный в классической 1891 монографии Councilman и Лефлер (37). Слизистой оболочки желудка простирается вглубь большей площади подслизистой, кажется особенно чувствительны к литические действий паразита, который производит обильные microhemorrhages. Это объясняет вывод hematophagous amebas в образцах стула или ректальных соскобы, до сих пор лучшим свидетельством амебный характер случай дизентерии или кровавый понос. На дно язвы, где определены группы amebas, особенно в более глубоких слоях видно густой экссудат, содержащий бесклеточной белковых материалов, красных кровяных клеток и нитей фибрина. Глубоко Эозинофильный зона фибриноидного некроза отделяет от базовых жизнеспособных подслизистой экссудатом. Последний является отечной, гиперемирована и сильно проникли с плазматическими клетками. Нейтрофилы обильны только на краю язвы, присутствуют некоторые лимфоцитов и макрофагов, и эозинофилов, редкие (120). Наличие жизнеспособного amebas в слое внутренних мышц стенки кишечника в отсутствие повреждения тканей или воспалительной реакции сообщалось в близлежащих тканей (91). Наконец потеря слизистой оболочки и подслизистой с образованию грануляционной ткани характерно для гранулирования язвы. Не подрывая края язвы наблюдается, и amebas не найден в ткани, но иногда присутствуют в поверхности exudat.

Результаты (русский) 2:

Микроскопические Выводы
микроскопические изменения , характерные для амебное язвенного колита изучались в ректальных образцах биопсии человека. Мало было добавлено теперь классического описания по Prathap и Гилман, опубликованной в 1970 году, который обнаружил пять типов повреждений , которые , кажется, соответствуют прогрессированием повреждений , вызванных E. гистолитика трофозоитами (120).
На начальных этапах, трофозоиты производства неспецифические поражения характеризуется утолщением слизистой оболочки, из - за железистой гиперплазии и отека стромы, с интактной хотя волнистой поверхности эпителия. От легкой до умеренной инфильтрацией нейтрофилов наблюдается внутри и вокруг капилляров, но небольшие коллекции также могут быть идентифицированы под поверхностным эпителием. Лимфоидные агрегаты показывают реактивную гиперплазию с многочисленными гистиоцитарных клетками. Амебы присутствуют в небольших количествах в поверхностном экссудате. По мере прогрессирования поражения, существует mucopenic депрессии из - за потери муцина с поверхности и из железистых эпителиальных клеток, которые уменьшение высоты от столбчатой ​​к кубическим и уплощенных делящиеся клетки. Больший нейтрофильный инфильтрат, очевидно, и плазматические клетки, эозинофилы, макрофаги и лимфоциты , также могут быть идентифицированы. Амебы могут присутствовать в больших количествах на поверхности полостной но особенно много прилегающих к местам эпителиальной лизиса. Они окружены белковым экссудатом в основном состоят из фибрина, муцина, эритроциты, а иногда и нейтрофилы и моноциты. Вторжение ободочной и слепой кишки слизистой оболочки Е. гистолитика начинается в interglandular эпителия, образуя ранние инвазивные поражений с поверхностным изъязвлением (рис. 2 и3) (120). В зависимости от степени повреждения, то они могут быть небольшими interglandular фокусы начальная стадия инфильтрирующего роста опухоли, с небольшим некрозом тканей и воспалительной реакции клеток или больших площадей поверхностного изъязвления , где амебные агрегаты отделяются от живых тканей тонкой зоны некроза и нейтрофилов. Клеточной инфильтрации вокруг вторгающихся амебы приводит к быстрому лизису воспалительных клеток и некрозу тканей; Таким образом, острые воспалительные клетки встречаются редко в образцах биопсии или соскоба ректальные поражения слизистой.
Экспериментальная кишечный амебиаз в свинки. Вторжение E. гистолитика Трофозоита протекает через interglandular эпителия. Большой псевдоподия распространяется паразитом во время проникновения в собственной пластинке слизистой оболочки . Полутонких секция окрашивали толуидиновым синим показана.
Сканирующей электронной микроскопии микрофотографии экспериментальной кишечной амебиаз в свинки. (A) Трофозоиты Е. гистолитика придерживаются преимущественно с повышенной interglandular эпителия. (B) Небольшой interglandular область наблюдается начальная стадия инфильтрирующего роста опухоли в ранней инвазивной поражения с поверхностным изъязвлением. (C) В более продвинутой стадии вторжения, многочисленные трофозоиты замечены проникая ободочной кишки.
Покойный инвазивные поражения с глубоким изъязвлением соответствует язвой колбе , описанной в классической монографии 1891 г. Член совета и Лафлером (37). Язвы слизистой оболочки распространяется вглубь большей площади подслизистой, который , кажется, особенно чувствительны к действию литического паразита, а также производит обильные microhemorrhages. Это объясняет нахождение гематофагами амеб в образцах стула или в ректальных соскобов, по- прежнему лучший указанием амебное характера случая дизентерии или кровавый понос. Густой экссудат , содержащий ацеллюлярную белковый материал, эритроциты и нити фибрина видно на полу язвы, где выявляются группы амеб, особенно в более глубоких слоях. Глубоко эозинофильная зона некроза фибриноидным отделяет экссудат от основной жизнеспособной подслизистой. Последнее является отечной, гиперемированной, и сильно инфильтрирована плазматическими клетками. Нейтрофилы в изобилии только на язвенного края, некоторые лимфоциты и макрофаги присутствуют, и эозинофилы встречаются редко (120). Наличие жизнеспособных амебы во внутреннем мышечный слой стенки кишки при отсутствии повреждения тканей или воспалительной реакции, как сообщается в соседних тканях (91). И, наконец, потеря слизистой оболочки и подслизистой с образованием грануляционной ткани характерна для язвы гранулирование. Не Подрыв язвы края не наблюдается, и амебы не обнаружены в ткани, но иногда присутствуют в поверхностном exudat.

Результаты (русский) 3:

микроскопические результатымикроскопические изменения, характерные для amebic язвенный колит, изучались в человеческой кишки биопсию образцы.мало было добавлено в сейчас классической описания prathap и гилман, опубликованных в 1970 году, который нашел пять типов повреждений, которые, как представляется, соответствует последовательности ущерб, причиненный е. амёба trophozoites (120).на начальных этапах производства, trophozoites неспецифические повреждения характеризуется уплотнением слизистой оболочки, в результате заболевания гиперплазии и стромальных отек, с цельной хотя волнистой поверхности эпителия.легкой или умеренной проникновения neutrophils наблюдается внутри и вокруг капилляры, но небольшие сборы могут быть также определены под поверхности эпителия.лимфоидной агрегатов шоу реактивной гиперплазии с многочисленными histiocytic клеток.amebas находятся в небольших количествах в поверхность выпот.как повреждение прогрессирует, есть mucopenic депрессия из - за гибели муцины от поверхности эпителиальных клеток и от заболевания, снижающие высотой от cuboidal разве что цилиндрические к и ударил деления клеток.более нейтрофильные проникнуть очевидна, и клетки плазмы, eosinophils, макрофаги и лимфоцитов также могут быть выявлены.amebas может присутствовать в больших количествах на luminal поверхности, но особенно много, прилегающих к объектам эпителия лизис.они окружены белковые выпот, состоящие в основном из фибрин, муцины, эритроцитов, и иногда neutrophils и ретикуло клеток.вторжения кишечника и cecal слизистая е. амёба начинается в interglandular эпителий, образуя в начале инвазивных повреждения поверхностных образование язв (рис. 2 and3) (120).в зависимости от степени ущерба, они могут быть небольшие interglandular очагов microinvasion, мало некроз тканей и воспалительных клеток ответ, или более крупные районы поверхностных образование язв, где amebic агрегатов отделены от живых тканей, тонким зоны некроз, и neutrophils.камеры amebas приводит к быстрому проникновения вокруг вторжения лизис воспалительных клеток и некроз тканей; таким образом, острых воспалительных клеток, редко встречается в биопсии проб или в соскоб из поражения слизистой прямой кишки.экспериментальные кишечных amebiasis в гвинее свинья.вражеская е. амёба trophozoite доходов через interglandular эпителия.большое pseudopod продлевается на паразитов во время проникновения на пластинки propria.а semithin раздел со следами толуидины голубой показано.сканирующий электронный micrographs экспериментальной кишечных amebiasis в гвинее свинья.a) trophozoites. амёба присоединиться преимущественно возвышенный interglandular эпителия.b) небольшая interglandular региона microinvasion наблюдается в начале инвазивных повреждение с поверхностным образование язв.c) в более продвинутой стадии в кувейт, многочисленные trophozoites рассматриваются проникающей промывание кишечника язва.в конце инвазивных повреждение глубокое образование язв соответствует колбу, язва, описанные в классической 1891 монографии советник и Lafleur (37).слизистой желудка простирается вглубь большей части submucosa, который, похоже, особенно восприимчивы к lytic действий этих паразитов, и производит много microhemorrhages.это объясняет вывод hematophagous amebas в стуле образцы или в прямой частицы, по - прежнему лучшее представление о amebic характер случая дизентерии и кровавый понос.толстой выпот, содержащие белковые бесклеточная материала, красные кровяные тельца, и направления фибрина рассматривается на полу язвы, где группы amebas определены, особенно в более глубокие слои.глубоко эозинофильная зоны fibrinoid некроз отделяет экссудат от лежащих в основе жизнеспособных submucosa.последний является отечная, hyperemic, и сильно проникли в клетки плазмы.neutrophils достаточно только на язву края, некоторые лимфоцитов и макрофагов присутствует, и eosinophils редки (120).присутствие жизнеспособного amebas во внутренние мышцы слой из толстой стеной в отсутствие повреждение тканей или воспалительные реакции, сообщается в близлежащих тканей (91).и, наконец, потеря слизистой оболочки и submucosa с формированием гранулирование ткани особенностью granulating язва.не подорвать язва края наблюдается, и amebas не нашли в ткань, а иногда на поверхности exudat.