It is clear that modulation of the

It is clear that modulation of the host innate immune responses is a key component in EBV lifecycle. EBV, compared with other herpesviruses, encodes more sophisticated and successful strategies for this purpose. EBV encodes fewer products to accomplish this goal and successfully infects more than 90% of the population. This topic had not been taken into account until recently, emerging evidence show that EBV noncoding RNAs, IE transactivators, EBNA1, and LMP1, play important roles in these processes. However, these limited pieces of evidence are far away from clear to elucidate the whole picture of how EBV subverts host innate immune system. The study of EBV-noncoding RNAs and miRNAs in modulation of innate immune responses is just beginning, and will be the focus of this topic in the near future. How innate immune signaling pathways such as TLR and RLR signaling pathways respond to EBV primary infection is not clear, although this is the key to understand how the virus establishes latency after primary infection. Whether the innate immune signaling manipulates EBV reactivation is also an interesting question. Understanding the mechanisms whereby EBV evades innate immune responses to establish long-life latency and to develop malignancies is paramount for therapeutics of EBV-associated malignancies.

Результаты (русский) 1:

Ясно, что модуляция принимающей innate иммунных реакций является ключевым компонентом в жизненном цикле EBV. EBV, по сравнению с другими Герпесвирусы, кодирует более сложных и успешных стратегий для этой цели. EBV кодирует меньше продуктов для достижения этой цели и успешно заражает более чем 90% населения. В этом разделе не были приняты во внимание до недавнего времени, новые доказательства показывают, что EBV некодирующих РНК, transactivators IE, EBNA1 и LMP1, играют важную роль в этих процессах. Тем не менее эти ограниченные вещественных доказательств находятся далеко от clear, чтобы прояснить всю картину как EBV подрывает хост, врожденной иммунной системы. Изучение EBV-некодирующих РНК и адаптивной модуляции innate иммунных реакций это только начало и будет в центре внимания этой теме в ближайшем будущем. Как врожденной иммунной сигнальные пути как TLR и RLR сигнального пути реагировать EBV первичной инфекции не ясно, хотя это ключ к пониманию, как вирус устанавливает задержку после первичной инфекции. Также интересный вопрос является ли врожденной иммунной сигнализации манипулирует EBV реактивации. Понимание механизмов, whereby EBV уклоняется от innate иммунных реакций установить задержку Лонг жизнь и развитие злокачественных опухолей имеет первостепенное значение для терапии злокачественных, EBV-связанные.

Результаты (русский) 2:

Понятно, что модуляция принимающих врожденных иммунных реакций является ключевым компонентом в ВЭБ жизненного цикла. ВЭБ, по сравнению с другими вирусами герпеса, кодирует более сложные и успешные стратегии для этой цели. ВЭБ кодирует меньше продуктов, чтобы достичь этой цели и успешно заражает более 90% населения. Эта тема никогда не были приняты во внимание до недавнего времени, новые данные показывают, что ВЭБ некодирующих РНК, то есть transactivators, EBNA1 и LMP1, играют важную роль в этих процессах. Тем не менее, эти ограниченные улики далеко не ясно, для выяснения полной картины, как ВЭБ подрывает пройдет врожденную иммунную систему. Изучение ВЭБ-некодирующих РНК и микроРНК в модуляции врожденных иммунных реакций только начинается, и будет в центре внимания этой теме в ближайшее время. Как врожденные иммунные сигнальные пути, такие как TLR и RLR сигнальных путей реагирования на EBV первичной инфекции не ясно, хотя это является ключом к понимаю, как вирус устанавливает задержку после первичного инфицирования. Будь врожденная иммунная сигнализации манипулирует EBV реактивации также интересный вопрос. Понимание механизмов, с помощью ВЭБ уклоняется врожденные иммунные реакции установить задержку длительным сроком службы, а также разработать злокачественных имеет первостепенное значение для терапии вирусных частиц, ассоциированных злокачественных новообразований.

Результаты (русский) 3:

Ясно, что модуляция принимающей врожденной иммунной реакции является ключевым компонентом в лимфоцитах жизненного цикла. Морфологически, по сравнению с другими herpesviruses, кодирует более сложных и успешные стратегии для достижения этой цели. Морфологически кодирует меньше продуктов для достижения этой цели и успешно заражает более чем на 90% населения. Эта тема не были приняты во внимание до недавнего времени,Новые доказательства свидетельствуют о том, что морфологически noncoding RNAs, IE, transactivators EBNA1 и LMP1, играть важную роль в этих процессах. Тем не менее, эти ограниченные доказательства являются далеко от ясно по разъяснению картину в целом о том, как морфологически подрывает принимающей врожденного иммунной системы. Исследование морфологически-noncoding RNAs и miRNAs в модуляции врожденного иммунной реакции, чтои будут в центре внимания этой теме в ближайшем будущем. Как врожденный иммунитет pathways сигнализации как TLR и сигнализации RLR pathways реагировать на лимфоцитах первичная инфекция не ясно, хотя это и есть ключ к понимать, каким образом вирус устанавливает время задержки после первичного инфицирования. Ли врожденного иммунитета конструируя сигнализации лимфоцитах возобновление деятельности также интересный вопрос.Понимание механизмов, с помощью которых морфологически уклоняется от врожденной иммунной реакцией на длительный срок задержки и разработать злокачественных новообразований имеет первостепенное значение для лечения в лимфоцитах-заражениями с.