Senescent cells typicallyassume an

Senescent cells typically
assume an enlarged (and flattened) morphology and stain positive for
the senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal) (Dimri et al. 1995). Currently
we know senescence can be induced by various stimuli and involves
essentially the permanent arrest of cell proliferation into a phenotype that
cannot be reversed by physiological mitogens (Beausejour et al. 2003). Early
studies on cellular senescence suggested this process might contribute to organismal
aging (Campisi 1997; Hayflick 1965; Smith and Pereira-Smith 1996).
Hence, senescent growth arrest would, over time, limit the ability of renewable
tissues to replace damaged or dysfunctional cells and reduce their capacity for
repair (Smith and Pereira-Smith 1996; Stanulis-Praeger 1987).

Результаты (русский) 1:

Стареющей клетки обычноПредположим расширенного (и уплощенная) морфология и пятно позитивные длясвязанные старения β-галактозидазы (SA-β-gal) (Димри et al. 1995). В настоящее времяМы знаем, старение может быть вызвана различные стимулы и включаетпо сути постоянный арест пролиферации клеток в фенотип,необратимым физиологическим митогенов (Beausejour et al. 2003). В началеисследования по сотовой старение предложил, что этот процесс может способствовать научныестарение (Камписи 1997 года; Хейфлик 1965; Смит и Pereira Смит, 1996).Таким образом арест стареющей роста со временем, ограничит возможности возобновляемыхткани для замены поврежденных или неблагополучных клетки и сокращению их потенциала дляремонт (Смит и Pereira-Смит, 1996; Stanulis-Praeger 1987).

Результаты (русский) 2:

Стареющие клетки, как правило,
предположим, в увеличенном (и уплощенная) морфология и пятно положительным для
на стареющих связаны -галактозидазы (SA-β-гал) (Dimri др. 1995). В настоящее
мы знаем старение может быть вызвана различными стимулами и включает
по существу постоянный задержание клеточной пролиферации в фенотипе, что
не может быть отменено физиологических митогены (Босежур др., 2003). Ранние
исследования по клеточного старения предложил этот процесс может внести свой ​​вклад в организменном
старения (Campisi 1997; Хейфлик 1965; Смит и Перейра-Смит, 1996).
Следовательно, стареющей арест рост будет, в течение долгого времени, ограничить способность возобновляемых
тканей, чтобы заменить поврежденные или дисфункциональных клеток и уменьшить их способность к
ремонту (Смит и Перейра-Смит, 1996; Stanulis-Praeger 1987 года).

Результаты (русский) 3:

как правило,
на расширенном старческой клеток (и раздавлена) морфологии и пятно положительным для
на старение связано β - галактозидаза (Sa - β - GAL) (dimri et al.1995).в настоящее время: мы знаем о склонении к различным раздражителям старения и предполагает
, по сути, постоянного арест Cell proliferation в фенотипе, что
не может быть отменено в физиологических mitogens (босежур, et al.в 2003 году).в начале
исследований по сотовой старение предложил этот процесс может способствовать organismal
старения (campisi 1997; хейфлик, 1965; смит и перейра смит 1996).
таким образом, старческой роста арест со временем позволило бы ограничить способность возобновляемых
тканей для замены поврежденных или неблагополучных ячеек и сократить их потенциала для ремонта (смит и перейра. смит, 1996 год; stanulis Praeger 1987 года).