Periodontitis is a polymicrobial in

Periodontitis is a polymicrobial infectious disease of multifactorial origin. Plaque bioûlm and associated host responses
are involved in the pathogenesis of periodontitis. Organisms strongly implicated as etiologic agents include Gramnegative,
anaerobic or microaerophilic bacteria within the bioûlm . The microbial challenge consisting of antigens,
lipopolysaccharide (LPS), and other virulence factors stimulates host responses which result in disease limited to the
gingiva (i.e., gingivitis) or initiation of periodontitis. Protective aspects of the host response include recruitment of
neutrophils, production of protective antibodies, and possibly the release of antiinûammatory cytokines including
transforming growth factor-β (TGF-β), interleukin-4 (IL-4), IL-10, and IL-12.Perpetuation of the host response due to a
persistent bacterial challenge disrupts homeostatic mechanisms and results in release of mediators including
proinflammatory cytokines (e.g., IL-1, IL-6, tumor necrosis factor-α [TNF-α]), proteases (e.g., matrix metalloproteinases),
and prostanoids (e.g., prostaglandin E2[PGE2]) which can promote extracellular matrix destruction in the gingiva and
stimulate bone resorption. The determination that periodontal tissue destruction is primarily due to the host response
has created areas of research directed at altering an individual’s reaction to the bacterial challenge the present paper
aims at reviewing various host modulatory therapies (HMT) have been developed or proposed to block pathways
responsible for periodontal tissue breakdown.

Результаты (украинский) 1:

Пародонтит-це полімікробну природу інфекційні захворювання багатофакторних походження. Bioûlm зубного нальоту і пов'язаний хост відповідіберуть участь в патогенезі пародонтиту. Організми сильно залучений у якості etiologic агентів включають Gramnegative,Анаеробні або мікроаерофільними бактерії в на bioûlm. Мікробної завдання, що складається з антигенів,ліпополісахарид (ЛПС) та інші фактори вірулентності стимулює хост відповіді, які призводять до хвороби, обмежується вgingiva (тобто, Гінгівіт) чи початок пародонтиту. Захисні аспекти результату хосту включати набірнейтрофілів, виробництво захисних антитіл і, можливо, реліз antiinûammatory цитокінів, включаючиперетворення фактор росту β (TGF-β), інтерлейкіну-4 (IL-4), IL-10 і IL-12. Вчинених дій щодо вшанування хост відповідь рахунок застійкі бактеріальних виклик порушує гомеостатичних механізмів і призводить до випуску посередників, у тому числіПрозапальні цитокінів (наприклад, Іл-1, Іл-6, фактора некрозу пухлини α [ФНП α]), протеази (наприклад, матриці metalloproteinases),і prostanoids (наприклад, простагландин E2[PGE2]), які можуть сприяти Позаклітинна матриця руйнування в на gingiva істимулювати надзвичайна резорбція кістки. Встановлено, що руйнування тканин пародонту в першу чергу завдяки host відповідьстворив сфери досліджень, спрямованих на зміна реакції людини бактеріальних виклик запропонованоспрямовано на розгляд різних приймаючої modulatory терапії (HMT) були розроблені або запропонованих до блоку шляхивідповідальний за пробою тканин пародонту.

Результаты (украинский) 2:

Пародонтит є полимикробной інфекційне захворювання багатофакторного походження. Наліт bioûlm і пов'язані відповіді господарі
беруть участь у патогенезі пародонтиту. Організми сильно замішані в етіологічних агентів включають грамнегативних,
анаеробних бактерій або мікроаерофілам всередині bioûlm. Мікробний завдання, що складається з антигенів,
ліпополісахарідние (ЛПС), а також інших факторів вірулентності стимулює реакцію хост, в результаті яких хвороба обмежується
ясна (тобто, гінгівіт) або початку періодонтиту. Захисні аспекти приймаючої відповідь включає набір
нейтрофілів, вироблення захисних антитіл і, можливо вивільнення antiinûammatory цитокінів, включаючи
трансформуючий фактор росту-бета (TGF-бета), інтерлейкін-4 (ІЛ-4), IL-10 та ІЛ -12.Perpetuation реакції організму господаря через
наполегливої ​​бактеріального виклик порушує гомеостатических механізмів і призводить до звільнення медіаторів, що включають
прозапальних цитокінів (наприклад, IL-1, IL-6, фактор некрозу пухлини α- [ФНП-α]), протеази (наприклад, матриксних металлопротеінази),
і простагландинів (наприклад, простагландин Е2 [PGE2]), які можуть сприяти руйнуванню позаклітинного матриксу в ясна і
стимулює резорбцію кістки. Визначення, що знищення тканин пародонту, насамперед, через реакцію організму господаря
створив галузі досліджень, спрямованих на зміну реакції людини на бактеріальної проблеми в цьому документі
спрямована на розгляд різних хост модулирующие методи лікування (ГМТ) були розроблені чи запропонованого блокувати
шляхи, відповідальні пробою тканин пародонту.

Результаты (украинский) 3:

Пародонтиту є polymicrobial інфекційних хвороб багатофакторної походження. Пам'ятну дошку bioûlm і пов'язаного з приймаючими відповідей
залучаються до патогенезу пародонтит. Організми сильно замішані самими етіологічними агентами включають Gramnegative,
анаеробних чи microaerophilic бактерій всередині bioûlm . На мікробних виклик у складі антигени,
токсинам ліпополісахаридів (ПЛАТІВОК),Та інші фактори вірулентність стимулює приймаючих відгуки, які призводять до хвороб обмежується
gingiva (тобто, gingivitis) або порушення пародонтит. Захисний аспекти приймаючих відповідь: набір
нейтрофілів, виробництво захисних антитіла, а, можливо, і випуск antiinûammatory цитокінів у тому числі
перетворення чинником зростання-β (TGF β-), інтерлейкін-4 (IL-4), Іл-10,І ІЛ-12.зловживання приймаючих відповідь через
наполегливим бактеріального виклик порушує гомеостатичних механізмів і призводить до виходу в тому числі посередників
proinflammatory цитокінів (наприклад, IL-1, IL-6, пухлини некроз фактор-α [викликає зростання TNF-α]), вплив тканинних протеаз (наприклад, 'матриця metalloproteinases), і
prostanoids (наприклад,Prostaglandin E2[ПГЕ спонсор назви2]), який може сприяти позаклітинні матриця знищення на gingiva і
стимулювати кістки розсмоктуюча. Визначення, що тканин пародонту знищення відбулося переважно завдяки відповідь господарів
створив напрямів дослідження спрямовані на зміну індивідуальний реакція на бактеріальних виклик сьогодення папір
Має на меті розгляду різних господарів modulatory терапії (НОД) розроблені або пропонуються для того, щоб заблокувати шляхів
відповідає за тканин пародонту зрив.