Pathology of musclesViolations of t

Pathology of muscles
Violations of the contractile function of the muscles and their ability to develop and maintain tone observed in hypertension, myocardial infarction, myodystrophy, atony of the uterus, intestines, bladder, in various forms of paralysis (e.g., post-polio) and. Pathological changes of the functions of the muscular organs may arise in connection with disorders of the nervous or humoral regulation, injury of certain muscles or their parts (e.g., myocardial infarction), and finally, at the cellular and subcellular levels. This may be a violation of metabolism (primarily enzymatic regeneration system of macroergic compounds, mainly ATP) or a change in contractile protein substrate. These changes may be due to insufficient formation of muscle proteins on the basis of violation of synthesis of relevant information, or matrix, RNA, ie birth defects in the DNA structure of the chromosome apparatus of cells. The last group of diseases, thus , refers to the number of hereditary diseases.
Sarcoplasmic proteins of skeletal and smooth muscles are of interest not only from the point of view of possible participation in the development of the viscous aftereffect. Many of them possess enzymatic activity and are involved in cellular metabolism. When damaged the muscular organs, such as myocardial infarction or violation of the permeability of the surface membranes of muscle fibers, enzymes (creatine kinase, lactate dehydrogenase, aldolase, aminotransferases, etc.) can get into the blood. Thus, determination of the activity of these enzymes in blood plasma in a number of diseases (myocardial infarction, myopathies etc.) is a serious clinical concern.

Результаты (русский) 1:

Патологии мышцНарушения сократительной функции мышц и их способность развивать и поддерживать тонус наблюдается при гипертонии, инфаркта миокарда, миодистрофии, атонии матки, кишечника, мочевого пузыря, в различных формах паралича (например, после полиомиелита) и патологические изменения функций мышц органов могут возникать в связи с нарушениями нервной и гуморальной регулирования, травмы некоторых мышц или их частей (например. инфаркт миокарда) и наконец, на клеточном и субклеточном уровнях. Это может быть нарушением обмена веществ (главным образом ферментативные регенерации система макроэргических соединений, главным образом СПС) или изменения в субстрат сократительных белков. Эти изменения могут быть из-за недостаточного образования мышечных белков на основании нарушения синтеза соответствующей информации или матрице РНК, то есть врожденные дефекты в структуре ДНК хромосомы аппарата клеток. Последняя группа заболеваний, таким образом, относится к числу наследственных заболеваний.Sarcoplasmic белки скелетной и гладкой мускулатуры представляют интерес не только с точки зрения возможного участия в развитии вязкой последействия. Многие из них обладают ферментативной активностью и участвуют в клеточный метаболизм. При повреждении мышц органов, таких, как инфаркт миокарда или нарушение проницаемости поверхности мембран мышечных волокон, ферментов (Креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, aldolase, аминотрансферазы, и др.) могут попасть в кровь. Таким образом, определение активности этих ферментов в плазме крови в ряде заболеваний (инфаркт миокарда, миопатии и др.) является серьезной клинической проблемой.

Результаты (русский) 2:

Патология мышц
нарушения сократительной функции мышц и их способности развивать и поддерживать тонус наблюдается при гипертонии, инфаркта миокарда, миодистрофии, атонии матки, кишечника, мочевого пузыря, в различных формах паралича (например, после полиомиелита) и , Патологические изменения функций мышечных органов могут возникнуть в связи с нарушениями нервной или гуморальной регуляции, травмы определенных мышц или их частей (например, инфаркт миокарда), и , наконец, на клеточном и субклеточном уровнях. Это может быть нарушение обмена веществ ( в первую очередь ферментативной системы регенерации макроэргических соединений, главным образом АТФ) или изменение сократительной белка субстрата. Эти изменения могут быть из - за недостаточного образования мышечных белков на основе нарушения синтеза соответствующей информации, или матрицы, РНК, т.е. врожденных дефектов в структуре ДНК хромосомного аппарата клеток. Последняя группа заболеваний, таким образом, относится к числу наследственных заболеваний.
Саркоплазматического белков скелетных и гладких мышц , представляют интерес не только с точки зрения возможного участия в развитии вязкого последействия. Многие из них обладают ферментативной активностью и участвуют в клеточном обмене веществ. При повреждении мышечные органы, такие как инфаркт миокарда или нарушение проницаемости поверхностных мембран мышечных волокон, ферментов (креатинкиназы, лактатдегидрогеназы, альдолазы, аминотрансфераз и т.д.) могут попасть в кровь. Таким образом, определение активности этих ферментов в плазме крови в ряде заболеваний (инфаркт миокарда, миопатии и т.д.) представляет серьезную клиническую озабоченность.