addition to their growth dependence

addition to their growth dependence on pyrimidines, the human p0
cell lines were shown to have a growth requirement for pyruvate 2 (Fig.
1B). As in the absence of pyrimidines, the p0 cells undergo less than one
population doubling in the absence of pyruvate. In the presence of pyruvate
at 100 /zg/ml, the growth rate of this cell line is similar to that of the
parental line, whose growth is not affected by the absence of pyruvate. The
explanation for the growth dependence on pyruvate is not obvious since
these cells should be able to generate a large amount of pyruvate from the
glycolytic breakdown of glucose. It was proposed that the absence of a functional respiratory chain in these cells prevents the normal oxidation (via
the cytosol-mitochondrial shuttle systems) of the cytoplasmically produced
NADH. 2 The reduction of pyruvate to lactate through the activity of the
NAD-linked lactate dehydrogenase could provide a means for oxidizing
the excess cytoplasmic NADH. This reduces the amount of pyruvate that
is available for entering into the tricarboxylic acid (TCA) cycle. A requirement
for intermediates of the TCA cycle in cells with a respiratory-deficient
phenotype arising from mutation or treatment with metabolic inhibitors
has been reported previously. 19-22

Результаты (русский) 1:

дополнение к их роста зависимости пиримидины, человека p0линии клеток было показано, есть требования к роста для пирувата 2 (рис.1b). как в отсутствие пиримидины, p0 клетки проходят менее чем одиннаселения, удвоение в отсутствие пируват. Присутствии пируватана 100/zg/мл, темпы роста этой клеточной линии похож наРодительский линия, чей рост не влияет отсутствие пируват. Вобъяснение роста зависимости пируват не очевиден сЭти клетки должны быть способны генерировать большое количество пирувата изгликолитических распад глюкозы. Было предложено, что отсутствие функционального дыхательной цепи в этих клетках предотвращает нормального окисления (черезцитозоль митохондриальной Трансфер систем) из cytoplasmically производстваNADH. 2 сокращение пирувата в лактат через деятельностьNAD-связаны лактатдегидрогеназа может служить средством для окисленияизбыток цитоплазматического NADH. Это уменьшает количество пирувата,доступен для вступления в цикл трикарбоновой кислоты (ТСА). Требованиедля промежуточных продуктов цикла ТСА в клетках с дыхания дефицитныхфенотип, обусловленные мутацией или лечения ингибиторами метаболическихуже сообщалось ранее. 19-22

Результаты (русский) 2:

добавление к их зависимости роста на пиримидинов, Р0 человека
линии клеток было показано, что есть требование роста для пирувата 2 (фиг.
1B). Как и в случае отсутствия пиримидинов, Р0 клетки подвергаются менее одного
удвоения популяции в отсутствие пирувата. В присутствии пирувата
при 100 / ZG / мл, скорость роста этой клеточной линии аналогичен по
родительской линии, рост которых не зависит от отсутствия пирувата.
Объяснение зависимости роста от пирувата не является очевидным, так как
эти клетки должны быть способны генерировать большое количество пирувата с
гликолитического распада глюкозы. Было предложено, что отсутствие функциональной дыхательной цепи в этих клетках препятствует нормальному окислению (с помощью
цитозоле-митохондриальной системы челночных) в цитоплазматической производства
NADH. 2 снижение пирувата в лактат через активности
NAD-сшитый лактатдегидрогеназы может служить средством для окисления
избыточного цитоплазматического НАДН. Это уменьшает количество пирувата, что
доступно для внесения в трикарбоновых кислот (TCA) цикла. Требование
для промежуточных ЦТК в клетках с дефицитом дыхательных
фенотипа, вытекающие из мутации или лечения с метаболическими ингибиторами
сообщалось ранее. 19-22

Результаты (русский) 3:

Дополнение к их рост зависимости от pyrimidines, p0
клеточных линий, были показаны на его требование для pyruvate 2 (рис.
1B). Как и в случае отсутствия pyrimidines, p0 клетки проходят менее чем одной из
населения удвоение в отсутствие pyruvate. В присутствии pyruvate
на 100 /zg/мл, темпы роста этой клеточной линии,
родительской линии,Рост которого не сказывается отсутствие pyruvate. В
объяснение для роста зависимости от pyruvate не очевидно с
эти ячейки должны иметь возможность создавать большое количество pyruvate от
glycolytic разбивка глюкоза. Было высказано мнение о том, что отсутствие функциональной дыхательной цепи в этих камерах препятствует нормальной окисление (через
В cytosol митохондрий-шаттл" системы) cytoplasmically подготовила
гормонов. 2 Сокращение pyruvate лактата в рамках деятельности
NAD-врожденных пороков способствует лактата может служить средством для окисляющих
излишки цитоскелетом гормонов. Это уменьшает количество pyruvate,
доступен для ввода в tricarboxylic кислоты (ПЦО) цикла. Требование
Для промежуточных продуктов TCA цикла в камеры с респираторными и
фенотип, вытекающие из мутации или обращения с метаболических ингибиторы
сообщалось ранее. 19-22