MechanismThe specific mechanism var

Mechanism
The specific mechanism varies and depends on the underlying cause for the condition. In viral hepatitis, the presence of the virus in the liver cells causes the immune system to attack the liver, resulting in inflammation and impaired function.In autoimmune hepatitis, the immune system attacks the liver due to the autoimmune disease. Some hepatitis, often including hepatitis caused by alcoholism, fat deposits accumulate in the liver, resulting in fatty liver disease, also called steatohepatitis.
Diagnosis
Diagnosis is made by assessing an individual's symptoms, physical exam, and medical history, in conjunction with blood tests, liver biopsy, and imaging. Blood testing includes blood chemistry, liver enzymes, serology and nucleic acid testing. Abnormalities in blood chemistry and enzyme results may be indicative of certain causes or stages of hepatitis.Imaging can identify steatosis of the liver but liver biopsy is required to demonstrate fibrosis and cirrhosis.iopsy is unnecessary if the clinical, laboratory, and radiologic data suggests cirrhosis. Furthermore, there is a small but significant risk to liver biopsy, and cirrhosis itself predisposes for complications caused by liver biopsy.
Viral hepatitis is mostly diagnosed through clinical laboratory testing. Some of these tests react with the virus or parts of the virus, such as the Hepatitis B surface antigen test or nucleic acid tests. Many of the tests are serological tests that react to the antibodiesformed by the immune system. For some major causes of viral hepatitis, such as Hepatitis B, there are multiple serological tests used that provide additional information for diagnosis.
Differential diagnosis
Several diseases can present with signs, symptoms, and/or liver function test abnormalities similar to hepatitis. In severe cases of alpha 1-antitrypsin deficiency (A1AD), excess protein in liver cells causes inflammation and cirrhosis.Some metabolic disorders cause damage to the liver through a variety of mechanisms. In hemochromatosis and Wilson's disease toxic accumulation of dietary mineralsresults in inflammation and cirrhosis.
Pathology
The liver, like all organs, responds to injury in a limited number of ways and a number of patterns have been identified. Liver biopsies are rarely performed for acute hepatitis and because of this the histology of chronic hepatitis is better known than that of acute hepatitis.
Acute
In acute hepatitis the lesions (areas of abnormal tissue) predominantly contain diffuse sinusoidal and portal mononuclear infiltrates (lymphocytes, plasma cells, Kupffer cells) and swollen hepatocytes. Eosinophilic cells (Councilman bodies) are common. Hepatocyte regeneration and cholestasis (canalicular bile plugs) typically are present. Bridging hepatic necrosis (areas of necrosis connecting two or more portal tracts) may also occur. There may be some lobular disarray. Although aggregates of lymphocytes in portal zones may occur these are usually neither common nor prominent. The normal architecture is preserved. There is no evidence of fibrosis orcirrhosis (fibrosis plus regenerative nodules). In severe cases prominent hepatocellular necrosis around the central vein (zone 3) may be seen.
In submassive necrosis – a rare presentation of acute hepatitis – there is widespread hepatocellular necrosis beginning in thecentrizonal distribution and progressing towards portal tracts. The degree of parenchymal inflammation is variable and is proportional to duration of disease. Two distinct patterns of necrosis have been recognised: (1) zonal coagulative necrosis or (2) panlobular (nonzonal) necrosis. Numerous macrophages and lymphocytes are present. Necrosis and inflammation of the biliary tree occurs.Hyperplasia of the surviving biliary tract cells may be present. Stromal haemorrhage is common.
The histology may show some correlation with the cause:
Zone 1 (periportal) occurs in phosphorus poisoning or eclampsia.
Zone 2 (midzonal) – rare – is seen in yellow fever.
Zone 3 (centrilobular) occurs with ischemic injury, toxic effects, carbon tetrachloride exposure or chloroform ingestion. Drugs such as acetaminophen may be metabolized in zone 1 to toxic compounds that cause necrosis in zone 3.
Where patients have recovered from this condition, biopsies commonly show multiacinar regenerative nodules (previously known as adenomatous hyperplasia).
Massive hepatic necrosis is also known and is usually rapidly fatal. The pathology resembles that of submassive necrosis but is more markered in both degree and extent.
Chronic
Chronic hepatitis has been better studied and several conditions have been described.
Chronic hepatitis with piecemeal (periportal) necrosis (or interface hepatitis) with or without fibrosis (formerly chronic active hepatitis) is any case of hepatitis occurring for more than 6 months with portal based inflammation, fibrosis, disruption of the terminal plate, and piecemeal necrosis. This term has now been replaced by the diagnosis of 'chronic hepatitis'.
Chronic hepatitis without piecemeal necrosis (formerly called chronic persistent hepatitis) has no significant periportal necrosis or regeneration with a fairly dense mononuclear portal infiltrate. Councilman bodies are frequently seen within the lobule. Instead it includes persistent parenchymal focal hepatocyte necrosis (apoptosis) with mononuclear sinusoidal infiltrates.
The older terms have been deprecated because the conditions are now understood as being able to alter over time so that what might have been regarded as a relatively benign lesion could still progress to cirrhosis. The simpler term chronic hepatitis is now preferred in association with the causative agent (when known) and a grade based on the degree of inflammation, piecemeal or bridging necrosis (interface hepatitis) and the stage of fibrosis. Several grading systems have been proposed but none have been adopted universally.
Cirrhosis is a diffuse process characterized by regenerative nodules that are separated from one another by bands of fibrosis. It is the end stage for many chronic liver diseases. The pathophysiological process that results in cirrhosis is as follows: hepatocytes are lost through a gradual process of hepatocellular injury and inflammation. This injury stimulates a regenerative response in the remaining hepatocytes. The fibrotic scars limit the extent to which the normal architecture can be reestablished as the scars isolate groups of hepatocytes. This results in nodules formation. Angiogenisis (new vessel formation) accompanies scar production which results in the formation of abnormal channels between the central hepatic veins and the portal vessels. This in turn causes shunting of blood around the regenerating parenchyma. Normal vascular structures including the sinusoidal channels may be obliterated by fibrotic tissue leading to portal hypertension. The overall reduction in hepatocyte mass, in conjunction with the portal blood shunting, prevents the liver from accomplishing its usual functions – the filtering of blood from the gastrointestinal tract and serum protein production. These changes give rise to the clinical manifestations of cirrhosis.
Specific causes
Most of the causes of hepatitis cannot be distinguished on the basis of the pathology but some do have particular features that are suggestive of a particular diagnosis. The presence of micronodular cirrhosis, Mallory bodies and fatty change within a single biopsy are highly suggestive of alcoholic injury.Perivenular, pericellular fibrosis (known as 'chicken wire fibrosis' because of its appearance ontrichrome or Van Gieson's stains) with partial or complete obliteration of the central vein is also very suggestive of alcohol abuse.
Cardiac, ischemic and venous outflow obstruction all cause similar patterns.The sinusoids are often dilated and filled with erythrocytes. The liver cell plates may be compressed. Coagulative necrosis of the hepatocytes can occur around the central vein.Hemosiderin and lipochrome laden macrophages and inflammatory cells may be found. At the edge of the fibrotic zone cholestasis may be present. The portal tracts are rarely significantly involved until late in the course.
Biliary tract disease including primary biliary cirrhosis, sclerosing cholangitis, inflammatory changes associated with idiopathicinflammatory bowel disease and duct obstruction have similar histology in their early stages. Although these diseases tend to primarily involve the biliary tract they may also be associated with chronic inflammation within the liver and difficult to distinguish on histological grounds alone. The fibrotic changes associated with these disease principally involve the portal tracts with cholangiole proliferation, portal tract inflammation with neutrophils surrounding the cholangioles, disruption of the terminal plate by mononuclear inflammatory cells and occasional hepatocyte necrosis. The central veins are either not involved in the fibrotic process or become involved only late in the course of the disease. Consequently the central–portal relationships are minimally distorted. Where cirrhosis is present it tends to be in the form of a portal–portal bridging fibrosis.
Hepatitis E causes different histological patterns that depend on the host's background. In immunocompetent patients the typical pattern is of severe intralobular necrosis and acute cholangitis in the portal tract with numerous neutrophils. This normally resolves without sequelae. Disease is more severe in those with preexisting liver disease such as cirrhosis. In the immunocompromised patients chronic infection may result with rapid progression to cirrhosis. The histology is similar to that found in hepatitis C virus with dense lymphocytic portal infiltrate, constant piecemeal necrosis and fibrosis.
Prognosis
The outcome of hepatitis depends heavily on the disease or condition that is causing the symptoms. For some causes, such as

Результаты (русский) 1:

МеханизмКонкретный механизм варьируется и зависит от основной причины состояния. В вирусных гепатитов наличие вируса в клетках печени вызывает иммунную систему атаковать печень, что приводит к воспаление и нарушение функции. В аутоиммунный гепатит иммунная система атакует печень вследствие аутоиммунных заболеваний. Некоторые гепатит, часто включая гепатиты, вызванные алкоголизмом, жировые отложения накапливаются в печени, что приводит к жировой болезни печени, также называемый стеатогепатит.ДиагностикаДиагноз ставится путем оценки индивидуальной симптомы, физический экзамен и медицинской истории, в сочетании с биопсией анализы крови, печени и изображений. Анализ крови включает в себя химии крови, ферменты печени, серологии и нуклеиновой кислоты тестирования. Отклонения в результатах химии и фермент крови могут свидетельствовать о некоторых причин или стадии гепатита. Томографии можно выявить стеатоз печени, но биопсия печени требуется продемонстрировать фиброз и cirrhosis.iopsy ненужные если клинических, лабораторных и радиологических данных предполагает цирроз. Кроме того есть небольшой, но значительный риск для биопсии печени и цирроз печени, сам предрасполагает осложнений, вызванных биопсии печени.Вирусный гепатит диагностируется главным образом посредством клинических лабораторных испытаний. Некоторые из этих испытаний реагируют с вирусом или частей вируса, такие как гепатит B поверхности антиген тест или тесты на нуклеиновые кислоты. Многие тесты являются серологические тесты, которые реагируют на antibodiesformed иммунной системой. Для некоторых основных причин вирусного гепатита, таких как гепатит B, существует несколько серологических тестов используется, которые предоставляют дополнительную информацию для диагностики.Дифференциальный диагнозПризнаки, симптомы и/или функции печени тест аномалии похож на гепатит может представлять несколько заболеваний. В тяжелых случаях дефицита альфа-1-антитрипсина (A1AD) избыток белка в клетках печени вызывает воспаление и цирроз печени. Некоторые метаболические расстройства вызывают повреждение печени посредством различных механизмов. Гемохроматоз и болезнь Wilson токсичных накопления диетических mineralsresults воспаления и цирроз печени.ПатологияПечень, как и все органы, реагирует на травму в ограниченное количество способов и были определены ряд шаблонов. Биопсии печени редко выполняются для острого гепатита, и из-за этого Гистологическая картина хронического гепатита является более известный, чем острого гепатита.ОстрыйПри остром гепатите поражения (зоны аномальной ткани) преимущественно содержат диффузных синусоидального и портала мононуклеарных инфильтраты (лимфоциты, плазматические клетки, клетки Купфера) и опухшие гепатоцитов. Эозинофильный клетки (член Совета органы) являются общими. Регенерации гепатоцитов и холестаза (канальцев желчь вилки) обычно присутствуют. Преодоление некроз печени (участки некроза, соединяющий два или более портала участки) могут также произойти. Там могут быть некоторые лобулярного беспорядке. Хотя агрегатов лимфоцитов в портал зон может происходить они, как правило, ни общей, ни видно. Сохраняется нормальной архитектуры. Существует никаких доказательств orcirrhosis фиброз (фиброз плюс регенеративной узелки). В тяжелых случаях могут рассматриваться видных гепатоцеллюлярной некроза вокруг центральной вены (зона 3).В субмассивные некрозы – редкий презентация острый гепатит – есть начало широко гепатоцеллюлярной некроза в thecentrizonal распределения и движется к портала участки. Степень Паренхиматозный воспаления является переменной и пропорциональна продолжительности болезни. Две различных модели некроза признаны: (1) зональные коагуляционное некроза или (2) panlobular (nonzonal) некроз. Присутствуют многочисленные макрофаги и лимфоциты. Происходит некроз и воспаление желчных дерева. Гиперплазия живых клеток желчных путей могут присутствовать. Стромальные кровотечения является распространенным явлением.Гистология может показать некоторые корреляции с причиной:Зона 1 (перипортальный) происходит фосфора отравление или эклампсии.Зона 2 (midzonal) – редко – это видно в желтой лихорадки.Зона 3 (центродолевая) происходит с ишемического повреждения, токсические эффекты, воздействия или хлороформе потребления тетрахлорметана. Препараты такие, как ацетаминофен может метаболизируется в зоне 1 токсичных соединений, что причиной некроза в зоне 3.Там, где пациенты выздоровели от этого состояния, биопсии обычно показывают multiacinar узелки регенеративной (ранее известный как аденоматозный гиперплазия).Массивные некрозы печени также известен и обычно быстро смертельным исходом. Патологии напоминает субмассивные некрозы, но более markered в степени и масштабов.ХроническийХронический гепатит лучше изучены, и были описаны несколько условий.Хронический гепатит с поэтапного (перипортальный) некроз (или интерфейс гепатит) с или без фиброза (ранее хронический активный гепатит) является любой случай возникновения гепатита для более чем 6 месяцев с порталом на основе воспаление, фиброз, нарушение клеммник и частичный некроз. Этот термин в настоящее время заменена диагноз «Хронический гепатит».Хронический гепатит без частичного некроза (прежнее название хронический персистирующий гепатит) не имеет существенных перипортальный некроз или регенерации с довольно плотной мононуклеарных инфильтрат портала. Член Совета органы часто видели в дольки. Вместо этого она включает в себя стойкие Паренхиматозный гепатоцитов фокуса некроза (апоптоз) с мононуклеарных синусоидальные инфильтраты.Старые термины являются устаревшими, потому что условия понимаются теперь как возможность изменения со временем так, чтобы то, что могло рассматриваться в качестве относительно доброкачественные поражения могли развиваться, цирроза. Простой хронический гепатит термин теперь предпочитает совместно с возбудителем (если известен) и оценка основана на степени воспаления, частичных или преодоление некроза (интерфейс гепатит) и стадии фиброза. Было предложено несколько систем классификации, но не были приняты повсеместно.Цирроз печени является диффузный процесс, характеризуемый регенеративной конкреций, которые отделены друг от друга полосы фиброза. Это конец этап для многих хронических заболеваний печени. Патофизиологические процесс, который приводит в цирроз является следующим: гепатоцитов теряется через постепенный процесс гепатоцеллюлярной травмы и воспаления. Эта травма стимулирует регенеративные ответ в оставшихся гепатоцитов. Фиброзных рубцов ограничить масштабы, к которому перезадания нормальной архитектуры как шрамы изолировать группы гепатоцитов. Это приводит в формировании конкреций. Angiogenisis (новое судно образование) сопровождает производства шрам, который приводит к образованию аномальной каналов между Центральной печёночной Вены и портала судов. Это в свою очередь вызывает шунтирование крови вокруг регенерации паренхимы. Нормальных сосудистых структур, включая синусоидальные каналы могут уничтожены путем фиброзных тканей приводит к портальной гипертензии. Общее сокращение массы гепатоцитов, в сочетании с маневровой портала крови, предотвращает печени от выполнения своих обычных функций – фильтрация крови из желудочно-кишечного тракта и производства белка сыворотки. Эти изменения вызывают клинические проявления цирроза печени.Конкретные причиныБольшинство причин гепатита нельзя различить на основе патологии, но некоторые имеют особенности, которые являются наводящий конкретного диагноза. Наличие цирроза micronodular, Мэллори органов и жирных изменения в пределах одной биопсии являются высоко наводящий алкогольных повреждений. Perivenular, околоклеточного фиброз (известный как «проволочной фиброз» из-за его внешний вид ontrichrome или пятна по Ван-Гизону) с частичная или полная облитерация Центральной Вены также очень наводящий, злоупотребления алкоголем.Все сердца, ишемическим и венозного оттока непроходимость вызывают похожие шаблоны. Часто синусоиды расширены и заполнены с эритроцитами. Пластины клеток печени могут быть сжаты. Коагуляционное некроз гепатоцитов может возникнуть вокруг центральной вены. Гемосидерин и липохромы Ладена макрофагов и воспалительные клетки можно найти. На краю зоны фиброзных холестаза могут присутствовать. Портал участки редко значительно участвуют лишь в конце курса.Болезни желчных путей, включая первичный билиарный цирроз, склерозирующий холангит, воспалительные изменения, связанные с idiopathicinflammatory непроходимости болезни и протоков кишечника имеют аналогичные гистология на ранних стадиях. Хотя эти заболевания, как правило, в первую очередь связаны желчных путей они могут также быть связаны с хроническим воспалением в печени и трудно отличить по гистологическим признакам только. Фиброзных изменений, связанных с этим заболеванием главным образом связаны с портала участки с cholangiole распространением, портал тракт воспаление с нейтрофилов, вокруг cholangioles, нарушение клеммник мононуклеарных воспалительных клеток и некроз гепатоцитов иногда. Центральных вен либо не участвует в процессе фиброзных или участвовать только поздно в ходе болезни. Следовательно отношения Центральной – портал минимально искаженной. Где цирроза она, как правило, в виде портал портал преодоление фиброза.Гепатит Е вызывает различные гистологические узоры, которые зависят от основного фона. В иммунокомпетентных пациентов типичная схема имеет серьезные внутридолевой некроза и острый холангит в урочище портала с многочисленными нейтрофилов. Обычно это устраняет без осложнений. Болезнь является более серьезным в тех с существовавшие ранее заболеванием печени, как цирроз печени. У пациентов с иммунодефицитом хронической инфекции может привести с быстрым прогрессированием цирроза. Гистология аналогично, найденному в вирус гепатита с плотной портала лимфоцитарный инфильтрат, постоянного частичного некроза и фиброза.ПрогнозИсход гепатита в значительной степени зависит от заболевания или состояния, которое вызывает симптомы. Для некоторых причин таких как

Результаты (русский) 2:

Механизм
конкретный механизм варьируется и зависит от причины для условия. В вирусном гепатите, присутствие вируса в клетках печени вызывает иммунную систему атаковать печень, в результате воспаления и нарушения function.In аутоиммунного гепатита, иммунная система нападает на печень из-за аутоиммунного заболевания. Некоторые гепатит, часто в том числе гепатита, вызванного алкоголизмом, жировые отложения накапливаются в печени, в результате чего в жирной болезни печени, также называемый стеатогепатит.
Диагностика
Диагноз ставится на основе оценки симптомов индивидуума, физический экзамен, и история болезни, в сочетании с анализами крови, Биопсия печени и изображений. Анализ крови включает в себя биохимический анализ крови, печеночные ферменты, серология и тестирование нуклеиновой кислоты. Отклонения в химии и ферментов крови приводит может свидетельствовать о некоторых причин или этапов hepatitis.Imaging может определить стеатоз печени, но биопсия печени требуется, чтобы продемонстрировать фиброз и cirrhosis.iopsy является необходимым, если клинические, лабораторные, рентгенологические и данные показывают, цирроз , Кроме того, есть небольшой, но значительный риск для биопсии печени, цирроз печени и сам предрасполагает к осложнений, вызванных биопсии печени.
Вирусный гепатит в основном диагностируется через клинические лабораторные испытания. Некоторые из этих испытаний реагируют с вирусом или частей вируса, такие как поверхностный антиген вируса гепатита В тесте или тестов нуклеиновых кислот. Многие из испытаний серологические тесты, которые реагируют на antibodiesformed иммунной системой. Для некоторых основных причин вирусного гепатита, таких как гепатит В, существует несколько серологических тестов, используемых, которые обеспечивают дополнительную информацию для диагностики.
Дифференциальный диагноз
Некоторые заболевания могут проявляться признаки, симптомы и / или функции печени тест аномалии, подобных гепатита. В тяжелых случаях дефицита альфа-1-антитрипсина (A1AD), избыток белка в клетках печени вызывает воспаление и метаболические расстройства cirrhosis.Some привести к повреждению печени с помощью различных механизмов. В гемохроматоз и болезнь накопления токсичных Вильсона диетических mineralsresults в воспалении и циррозе.
Патология
печени, как и все органы, отвечает на повреждение в ограниченном количестве способов и ряда моделей были определены. Биопсия печени редко выполняется для острого гепатита и из-за этого гистология хронического гепатита более известен, чем острого гепатита.
Острые
При остром гепатите поражения (области аномальной ткани) содержат преимущественно диффузные синусоидальные и портальные инфильтраты мононуклеарных (лимфоциты, плазма Клетки Купфера, клетки) и опухшие гепатоциты. Эозинофильные клетки (член совета органы) являются общими. Регенерации гепатоцитов и холестаз (канальцевой пробки желчные), как правило, присутствуют. Преодоление некроз печени (участки некроза, соединяющие две или более портальных трактов) может также произойти. Там могут быть некоторые очаговая беспорядок. Хотя может возникнуть агрегаты лимфоцитов на портале зон них, как правило, ни общей, ни заметным. Нормальная архитектура сохранилась. Там нет доказательств фиброза orcirrhosis (фиброз плюс регенеративных узелков). В тяжелых случаях крупное гепатоцеллюлярной некроз вокруг центральной вены (зона 3), может быть видно.
В submassive некроза - редкое представление острого гепатита - существует широкое гепатоцеллюлярной некроз начиная thecentrizonal распределения и продвижения к портальных трактов. Степень воспаления паренхимы является переменной и пропорциональна длительности заболевания. Две различные структуры некроза были признаны: (1) зональная коагуляционного некроза или (2) panlobular (nonzonal) некроза. Многочисленные макрофаги и лимфоциты присутствуют. Некроз и воспаление желчных протоков occurs.Hyperplasia выживших клеток желчных путей могут присутствовать. Стромы кровоизлияние является распространенным явлением.
гистология может показать некоторую корреляцию с делом:
Зона 1 (перипортальный) происходит при отравлении фосфором или эклампсии.
Зона 2 (midzonal) - редко - видно в желтой лихорадки.
Зона 3 (центродолевая) происходит с ишемической травмы , токсические эффекты, четыреххлористый углерод или хлороформ экспозиции прием пищи. Наркотики, такие как ацетаминофен может быть метаболизируется в зоне 1 токсичных соединений, которые вызывают некроз зоны 3.
Когда пациенты выздоровели от этого состояния, биопсия обычно показывают multiacinar регенеративные узелки (ранее известные как аденоматозной гиперплазии).
Массивная некроз печени также известен и обычно быстро смертельным исходом. Патология напоминает submassive некроза, но более markered и в степени и степени.
Хронический
Хронический гепатит был лучше изучен и несколько условий были описаны.
Хронический гепатит с постепенной (перипортальных) некроз (или интерфейс гепатит) с или без фиброза (ранее хронический активный гепатит) является любой случай гепатита, происходящих в течение более чем 6 месяцев с основанной воспаления портала, фиброз, нарушение терминала пластины, и по частям некроза. Этот термин в настоящее время заменен диагностики хронического гепатита "».
Хронический гепатит, не по частям некроза (прежнее название хронический персистирующий гепатит) не имеет существенного перипортальный некроз или регенерации с достаточно плотной мононуклеарных портала инфильтрата. Член совета органы часто видели в мочке. Вместо этого он включает в себя некроз паренхимы стойкие фокусное гепатоцитов (апоптоз) с одноядерных синусоидальных инфильтратов.
Старшие члены были устаревшими, потому что условия в настоящее время понимается как возможность изменить со временем, так что то, что можно было бы рассматривать как относительно доброкачественных поражений могли еще прогресс к циррозу. Простой термин хронический гепатит в настоящее время предпочтение в связи с возбудителя (при известной) и сорта на основе степени воспаления, по частям или мостовидный некроз (интерфейс гепатита) и фиброза этапе. Несколько выбраковки системы были предложены, но ни один не был принят повсеместно.
Цирроз диффузный процесс, характеризующийся регенеративных узелков, которые отделены друг от друга полосами фиброза. Это конечная стадия для многих хронических заболеваний печени. Патофизиологический процесс, который приводит к циррозу заключается в следующем: гепатоциты теряются через постепенный процесс гепатоцеллюлярной травмы и воспаления. Эта травма стимулирует регенеративный ответ в остальных гепатоцитов. Фиброзные рубцы ограничить степень, в которой нормальная архитектура может быть восстановлена, как шрамы изолировать группы гепатоцитов. Это приводит к образованию узелков. Angiogenisis (новообразование сосудов) сопровождает производство рубцовой, что приводит к образованию аномальных каналов между центральными печеночных вен и портальных сосудов. Это, в свою очередь, вызывает шунтирование крови вокруг регенерации паренхимы. Нормальные сосудистые структуры, включая синусоидальных каналов может быть стерт фиброзной ткани, ведущее к портальной гипертензии. Общее снижение массы гепатоцитов, в сочетании с портала шунтирования крови, предотвращает печень от выполнения своих обычных функций - фильтрации крови от производства желудочно-кишечного тракта и белка в сыворотке крови. Эти изменения приводят к появлению клинических проявлений цирроза печени.
Конкретные причины
Большинство причин гепатита не может быть выделено на основе патологии, но некоторые имеют особенности, которые наводит на мысль о конкретной диагностики. Наличие micronodular цирроз печени, Мэллори органов и жирной изменения в пределах одного биопсии весьма наводящий алкогольного injury.Perivenular, околоклеточном фиброза (известный как "курица проволоки фиброза", потому что его внешний вид ontrichrome или пятен Ван Гизону в) с частичной или полной облитерацией центральной вены также очень наводящий злоупотребление алкоголем.
кардиохирургии, ишемической и венозный отток обструкции все привести подобные patterns.The синусоиды часто расширены и заполнены эритроцитами. Клеточные печени пластины могут быть сжаты. Коагуляционный некроз гепатоцитов может возникнуть вокруг центральной vein.Hemosiderin и каротиноид, нагруженные макрофаги и воспалительные клетки могут быть найдены. На краю фиброзной зоны холестаза могут присутствовать. Портальные тракты не редко значительно участвует пока в конце курса.
заболеваний желчных путей, включая первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит, воспалительные изменения, связанные с idiopathicinflammatory заболевания кишечника и протоков обструкции имеют аналогичную гистологию в их ранних стадиях. Хотя эти заболевания, как правило, в первую очередь включать желчных путей они также могут быть связаны с хроническим воспалением в печени и трудно отличить от гистологических основании самостоятельно. Фиброзные изменения, связанные с этими болезни принципиально привлечь портальных трактов с распространением cholangiole, воспаление портального тракта с нейтрофилов, окружающих cholangioles, нарушение терминала пластине мононуклеарных воспалительных клеток и некрозом гепатоцитов иногда. Центральные вены либо не участвует в процессе фиброзной или стать участие лишь в конце течения заболевания. Следовательно, центральные-портал отношения минимально искажена. Где цирроза он имеет тенденцию быть в виде портала-портал мостовидного фиброза.
Гепатит Е вызывает различные гистологические структуры, которые зависят от фона хозяина. В иммунокомпетентных пациентов типичная картина является тяжелой внутридольковая некроза и острой холангит в портального тракта с многочисленными нейтрофилов. Это, как правило проходит без осложнений. Болезнь является более серьезным в тех с существовавшие ранее заболевания печени, такие как цирроз печени. В пациентов с ослабленным иммунитетом хроническая инфекция может привести с быстрым прогрессированием в цирроз. Гистология похож на найдены в вируса гепатита C с плотной лимфоцитарной инфильтрацией, портал постоянной частям некроза и фиброза.
Прогноз
исход гепатита в значительной степени зависит от заболевания или состояния, что является причиной симптомов. Для некоторых причин, таких как

Результаты (русский) 3:

Механизм
конкретный механизм изменяется и зависит от причину состояния. В вирусного гепатита, присутствие вируса в печени ячеек приводит к тому, что иммунная система для нападения на печень, что приводит к воспалению и нарушения функции.в выявленный вирус гепатита, иммунная система нападения печень из-за аутоаллергические болезни. Некоторые гепатит,Нередко включая гепатит, вызванные алкоголизм, отложений жира накапливается в печени, в результате чего ожирения печени болезни, также называемый steatohepatitis.
$диагностика диагностика по оценке отдельных симптомов, физического обследования, и истории болезни, в сочетании с анализ крови, биопсии печени, и обработки изображений. анализа крови включает кровь химии, печени ферменты,