Another bite and I'll burst"When we

Another bite and I'll burst"

When we eat a meal our bodies experience what is termed gastric satiety. Nerve terminals in the stomach and intestine, that act as stretch and chemical receptors, send electrical signals to the lower part of the brain, called the brainstem. The information is processed by the brainstem and its reciprocal connections with the gut act to control the rate at which food passes through the stomach, but also to activate other neural connections that will stop eating behaviour and terminate a meal. It is possible for the brainstem to carry out these functions without the sensation of satiety ever reaching our consciousness. However, this mechanism is there also to protect the body from ingesting something undesirable or simply from eating too much. Activation of the same or parallel pathways will induce nausea and trigger vomiting to eject the offending material. In these circumstances we are aware of the sensation of fullness or nausea, but there is little that we can do to regulate our reflex response.
Our innate drive to eat is balanced by competing signals from the body indicating satiety, our fat reserves and overall energy status.
Our innate drive to eat is balanced by competing signals from the body indicating satiety, our fat reserves and overall energy status.

These pathways are not involved in the maintenance of a constant body weight as they do not accurately monitor caloric intake. Artificial stimulation of the system that signals to the brainstem will cause a reduction in meal size. However, the body then compensates for the lack of food intake by initiating more meals. This compensatory mechanism is determined by an area at the base of the forebrain, the hypothalamus.
Body weight - a fine balancing act

The hypothalamus functions to control body weight by balancing energy intake to energy requirements. The areas of the hypothalamus involved in body weight regulation have been known for some time, but it was the discovery of the hormone, leptin, that provided a key to unlock it's complex circuitry. Leptin is produced by adipose tissue, where most fat is stored, and its blood level indicates to the hypothalamus the body's overall energy status. Leptin does not fluctuate with meals, but it is a longer-term indicator of body weight. Nerve cells in the hypothalamus integrate the long-term energy signals (leptin and other hormones) with short-term signals concerning changing levels of nutrients (sugars and fats) in the bloodstream, and also with information from the brainstem concerning satiety. In order to balance the body's stores, the hypothalamus can stimulate the expenditure of energy by activating the peripheral nervous system. This will mobilise stored fat and convert it to useable sugars that can be burned like fuel so that energy is lost as heat.
Born to eat, not to diet?

The reaction of the hypothalamus to excess nutrients is akin to the fight or flight response engendered by stress. But are these mechanisms effective in situations, such as obesity, where there is a chronic need to lose weight? The concept of there being too much food is alien to most animals and indeed to the majority of the human race. Therefore, it is reasonable to suggest that the systems that are required to lose weight over the long term may not have evolved. Thus, signals like the hormone leptin are not present to warn of obesity but, instead, their absence warns of low body weight. By monitoring these signals, the hypothalamus determines whether an animal is fit for other functions, for example reproduction and growth, that will be suspended in an undernourished individual until a sufficient energy status has been re-established. Similarly, it is probable that these signals are required in the young to indicate adequate body development and allow entry into puberty.

"The systems that are required to lose weight over the long term may not have evolved"
How do we deal with fatness?

There is no doubt that an appetite for a balanced diet is healthy. However, in our present society it is becoming more difficult to achieve this ideal. There are the lucky few who seem to stay slim without effort while, for the rest of us, our appetites are proving unhealthy. As we become overweight our bodies signal frantically to the hypothalamus that energy stores are replete, but these signals are not strong enough to turn off the innate drive to eat.

"Our bodies signal frantically to the hypothalamus that energy stores are replete"

So, what hope for the overweight? It is already apparent that there are few genetic factors in the human population that can be isolated to explain individual cases of obesity and, therefore, quick-fix interventions, perhaps by replacement of a single element in a complex mechanism, are unlikely to succeed. There may be a host of genes which, if expressed in particular ratios, may make an individual susceptible or not to weight gain. Perhaps in the future, by genetic profiling, we may be able to target susceptible individuals with personalised treatments and lifestyle programmes. In truth, our best chance may be to block our "unhealthy" appetites either therapeutically or through education. In the meantime, before I drive home, tuck into a energy-dense supper and crash in front of the TV, my advice, and personal resolution, is to eat less and get more exercise!
THE Obesity BRIEFING DOCUMENT SERIES:
3. Leptin / 14. A healthy appetite? / 15. Ghrelin / 26. Metabolic syndrome / 31. Neurochemistry of gluttony / 34. Leptin - back and forward / 40. FTO and obesity / 44. Brain and gut / 49. Recovery from anorexia

Результаты (украинский) 1:

Ще один укус і я буду burst"Коли ми їмо обід наші тіла досвід того, що називається шлунка ситості. Нервові закінчення в шлунку і кишечника, які діють як стретч і хімічних рецепторів, відправити електричних сигналів в нижній частині мозку, називається стовбура. Інформація обробляється в мозку і її взаємних зв'язків з кишечнику діяти, щоб контролювати швидкість, яку їжу проходить в шлунку, але також активувати інших нервові зв'язки, які будуть припинити їсти поведінки і припинити їжі. Це можливо для коротколатентних виконувати ці функції, без відчуття ситості, коли-небудь досягнення нашої свідомості. Однак, цей механізм є там також захищають організм від ingesting щось небажаних або просто з їдять занадто багато. Активація шляхи однакові або паралельним викликати нудоту і викликати блювання, щоб витягти правопорушний матеріал переважно видаляється. За таких обставин, усвідомлюємо ми відчуття повноти або нудоти, але мало що ми можемо зробити регулювати наших рефлекторний відповідь.Нашої вродженої їзди з'їсти врівноважується конкуруючих сигналів від тіла, із зазначенням ситості, наші жирових запасів і загальна енергія статус.Нашої вродженої їзди з'їсти врівноважується конкуруючих сигналів від тіла, із зазначенням ситості, наші жирових запасів і загальна енергія статус.Ці шляхи не бере участь в обслуговуванні постійної ваги як вони точно не стежити споживання калорій. Штучної стимуляції система, що сигналізує стовбура призведе до скорочення в розмірі харчування. Однак, тіло то компенсує відсутність прийому їжі, ініціюючи більше прийомів їжі. Цей механізм компенсаторних визначається область на базі переднього, гіпоталамус.Ваги тіла - штраф балансуванняГіпоталамус функції управління маси тіла шляхом балансування енергії споживання енергії вимогам. Районів гіпоталамусі, що беруть участь в регулюванні ваги тіла, як відомо, протягом деякого часу, але це було відкриття гормон, лептин, які надані ключ, щоб відімкнути складні схеми. Лептіна виробляється жирової тканини, де більшість жир зберігається, і свою кров рівні вказує на те, щоб гіпоталамус загальної енергії статус організму. Лептіна не коливатися під час їжі, але це довгострокові показник маси тіла. Нервові клітини в гіпоталамусі інтегрувати довгострокові сигнали енергії (лептіна і інші гормони) з короткостроковими сигнали щодо зміни рівнів поживних речовин (цукру та жирів у крові) а також інформацією з коротколатентних щодо ситості. Для того, щоб збалансувати організму магазинів, гіпоталамус може стимулювати витрат енергії шляхом активації периферичної нервової системи. Це буде мобілізувати зберігати жир і не перетворите придатною до використання цукру, які можна записати як паливо так що енергії втрачається у вигляді тепла.Народився їсти, не дієта?Реакція гіпоталамуса на надлишкових поживних речовин, те саме що боротьби або втечі відповідь, викликане стресом. Але ці механізми ефективні в ситуаціях, таких як ожиріння, де є хронічний необхідність схуднути? Концепція, оскільки занадто багато їжі є чужим для більшості тварин і справді більшість людської раси. Таким чином, це розумно припустити, що системи, які потрібні, щоб схуднути в довгостроковій перспективі не можуть мати перетворилася. Таким чином, сигнали як гормон лептіна немає попередити ожиріння, але замість цього, їх відсутності попереджає про низькою масою тіла. Відстежуючи ці сигнали, гіпоталамус визначає, чи є тварина придатний для інших функцій, наприклад розмноження і росту, що припинить індивідуальний недоїдають до достатньо енергії статус була відновлена. Аналогічним чином, цілком імовірно, що ці сигнали мають виконуватися у молодих показують розвиток адекватних тіла і дозволити вступу в період статевого дозрівання."Систем, які потрібні, щоб схуднути в довгостроковій перспективі може не розвивалися"Як ми маємо справу з вгодованості?Існує немає сумнівів, що апетит для збалансованої дієти є здоровими. Тим не менш, у нашому сучасному суспільстві стає складніше домогтися цього ідеалу. Там пощастить на кілька, які, схоже, залишатися стрункими без зусиль, хоча, для решти з нас, наші апетити доводять, шкідливо для здоров'я. Як ми стали надмірна вага нашого тіла сигналу гарячково до гіпоталамусі, що енергія магазинах насичене, але ці сигнали не досить сильні, щоб вимкнути вроджена їзди з'їсти."Наші органи сигналу відчайдушно гіпоталамус, який зберігає енергію є рясніє"Таким чином, що сподіватися на надмірна вага? Це вже очевидно, що кілька Генетичні фактори в людській популяції, які можуть бути знайдені пояснити окремих випадків ожиріння і, таким чином, швидко виправити втручань, можливо шляхом своєчасної заміни елемент у складний механізм, навряд чи вдасться. Там може бути безліч генів, які, якщо виражене, зокрема співвідношеннях, сповільнюють окремі сприйнятливі або не до збільшення ваги. Можливо в майбутньому, на генетичні профілювання, ми зможемо цільової сприйнятливих індивідуумів з програм способу життя і персоналізовані процедури. По правді кажучи наші найкращі шанси можливо блокувати наші "нездоровий" апетити терапевтичних цілях або через освіту. У той же час перш ніж я їхати додому, tuck в енергії щільні вечері і аварії в передній телевізор, мої поради та особистий дозвіл, є менше їсти і отримати більше фізичних вправ!Ожиріння брифінг документ серії:3. лептіна / 14. Здоровий апетит? / 15. Греліну / 26. Метаболічний синдром / 31. Нейрохіміі обжерливість / 34. Лептіна - назад і вперед / 40. Ген FTO і ожиріння / 44. Мозок і кишечник / 49. Відновлення від анорексії

Результаты (украинский) 3:

Інший укус та я буду burst'

when ми їмо страву наші організації досвід що termed gastric satiety. Термінали нерву у шлунку та кишечникові, що діють як розтягують та хімічні receptors, посилають електричні сигнали до нижчої частини мозку, закликаного brainstem.Інформація обробляється brainstem та його взаємними зв'язками з актом кишки проконтролювати ступінь у котрому пропуски продовольства через шлунок, а й щоб активізувати інші neural зв'язки що зупинять поведінку харчування та припиняють страву. Можливо для brainstem щоб виконати ці функції без сенсації satiety колись досягаючого нашої свідомості. Але,Цей механізм там також захистити тіло з ingesting щось undesirable або просто з харчування надто значно. Активація тієї же або паралелі pathways переконає nausea та ініціюють vomiting eject ображаючий матеріал. За цих обставин ми знаємо сенсації fullness або nausea, але є маленькі що ми можемо зробити врегулювати нашу reflex відповідь.
Наш innate заженуть гоститися балансується конкуруючи сигнали з тіла показуючий satiety, наш жир резерви та загальний енергетичний статут.
Наш innate заженуть гоститися балансується конкуруючи сигнали з тіла показуючий satiety, наш жир резерви та загальний енергетичний статут.

Цей pathways не включаються у підтримці константи вага тіла тому що вони не точно наставляють caloric intake.Штучне стимулювання системи що сигналізує до brainstem викликає зменшення у величині страви. Але, тіло тоді компенсує відсутність продовольства intake започатковуючи більше їжі. Цей compensatory механізм визначається областю у базі forebrain, hypothalamus.
Вага тіла - штраф балансуючий акт

hypothalamus функції проконтролювати вагу тіла балансуючи енергетичного intake до енергетичних вимог. Області hypothalamus включили у положенні ваги тіла були відомі протягом деякого часу, але це являло собою відкриття hormone, leptin, що якщо ключ unlock це комплекс circuitry. Leptin виробляється adipose tissue, де найбільш жир зберігається,Та його рівень крові показує до hypothalamus тіла загальний енергетичний статут. Leptin не fluctuate з їжею, але це - більш довгий індикатор-терміну ваги тіла. Клітини нерву у hypothalamus об'єднують довгострокові енергетичні сигнали (leptin та інші hormones) з короткочасними сигналами щодо міняючих рівнів поживних речовин (цукор та жир) у bloodstream,Та також з інформацією з brainstem щодо satiety. Аби врівноважити крамниці тіла, hypothalamus може стимулювати видаток енергії активізуючи peripheral нервову систему. Це буде mobilise збережений жир та перетворюють це до useable цукор що може бути спалений люблять паливо так що енергія губиться як тепло.
Роджений щоб з'їсти, не до дієти?

Реакція hypothalamus до поживних речовин крайності є близька до бою або відповіді польота зародженого стресом. Але ці механізми ефективні у ситуаціях, такий, як obesity, де є хронічна потреба загубити вагу? Концепція там будучи надто багато продовольства є чужа до найбільш тварин та дійсно до більшості людства. Тому,Це є розумне запропонувати що системи що вимагаються щоб загубити вагу на довгий термін не можуть еволюціонували. Отже, сигнали люблять hormone leptin не є присутній попередити obesity але, замість цього, їхня відсутність попереджає низької ваги тіла. Наставляючи ці сигнали, hypothalamus визначає тварина чи придатна для інших функцій, наприклад відтворення та росту,Що буде відкладатися у undernourished особа до достатнього енергетичного статуту re-встановлений. Аналогічно, це є ймовірні що ці сигнали вимагаються у молодий показати адекватний розвиток тіла та дозволяють входженню у puberty.

"Системи що вимагаються щоб гублять вагу на довгий термін не можуть evolved'
how роблять ми маємо справу з fatness?

Немає сумніву що апетит для збалансованої дієти є здоровий. Але, у нашому нинішньому суспільстві це стає більше тяжким досягти цей ідеал. Є вдалий мало хто здаються залишитися стрункий без зусилля доки, для решти нас, наші апетит доказують unhealthy. Тому що ми стаємо зайвою вагою наш сигнал організацій frantically до hypothalamus що енергетичних крамниць replete,Але ці сигнали не вистачають сильні щоб вимкнути innate заженуть з'їсти.

"Наш сигнал організацій frantically до hypothalamus що енергетичних крамниць replete'

so, що сподівання для зайвої ваги? Це є вже очевидне що є мало генетичних факторів у людському населенні що може бути ізольоване щоб роз'яснити індивідуальні випадки obesity та, тому, швидко-фіксують втручання,Можливо заміною єдиного елементу у складному механізмі, неправдоподібні мати успіх. Там може бути господар genes котрий, якщо виражені зокрема співвідношення, можуть зробити індивідуальний вразливий або не до привілею ваги. Можливо у майбутнім, генетичним profiling, ми можемо змогти до цільових вразливих осіб з персоналізованими обробкою та lifestyle програмами. У правді,Наш кращий шанс може мусить заблокувати наші "unhealthy" апетит або therapeutically або через освіту. Тимчасом, перед тим, як я зажену додому, складка у енергетичну-щільну вечерю та крах перед ТВ, моєю порадою, та персональна резолюція, мусить з'їсти менш та мусить приїхати більше вправи!
Obesity РЕЗЮМУЮЧА СЕРІЯ ДОКУМЕНТА:

3. Leptin/
14. Здоровий апетит? /
15. Ghrelin/
26. Metabolic syndrome/31.Neurochemistry gluttony/
34. Leptin - назад та передній/
40. FTO та obesity/
44. Мозок та кишка/
49. Відновлення з anorexia