AbstractMitochondria are indispensa

Abstract
Mitochondria are indispensable in the life and death of many types of eukaryotic cells. In pancreatic beta cells, mitochondria
play an essential role in the secretion of insulin, a hormone that regulates blood glucose levels. Unregulated blood glucose
is a hallmark symptom of diabetes. The onset of Type 1 diabetes is preceded by autoimmune-mediated destruction of beta
cells. However, the exact role of mitochondria has not been assessed in beta cell death. In this study, we examine the role of
mitochondria in both Fas- and proinflammatory cytokine-mediated destruction of the human beta cell line, bLox5. IFNc
primed bLox5 cells for apoptosis by elevating cell surface Fas. Consequently, bLox5 cells were killed by caspase-dependent
apoptosis by agonistic activation of Fas, but only after priming with IFNc. This beta cell line undergoes both apoptotic and
necrotic cell death after incubation with the combination of the proinflammatory cytokines IFNc and TNFa. Additionally,
both caspase-dependent and -independent mechanisms that require proper mitochondrial function are involved.
Mitochondrial contributions to bLox5 cell death were analyzed using mitochondrial DNA (mtDNA) depleted bLox5 cells, or
bLox5 r0 cells. bLox5 r0 cells are not sensitive to IFNc and TNFa killing, indicating a direct role for the mitochondria in
cytokine-induced cell death of the parental cell line. However, bLox5 r0 cells are susceptible to Fas killing, implicating
caspase-dependent extrinsic apoptotic death is the mechanism by which these human beta cells die after Fas ligation.
These data support the hypothesis that immune mediators kill bLox5 cells by both mitochondrial-dependent intrinsic and
caspase-dependent extrinsic pathways.

Результаты (русский) 1:

Абстрактные
Митохондрии являются незаменимыми в жизни и смерти многих видов эукариотических клеток. В поджелудочной железы бета-клетки, митохондрии
играют важнейшую роль в секреции инсулина, гормона, который регулирует уровень глюкозы в крови. Нерегулируемые глюкозы крови
hallmark симптом диабета. Начала сахарного диабета 1 типа предшествует аутоиммунных опосредованного разрушения бета-
клетки. Однако, Точная роль митохондрий не были оценены в гибели бета-клеток. В этом исследовании, мы рассмотрим роль
митохондрий в ФАС - и провоспалительных цитокинов опосредованного разрушения линии клеток человека бета, bLox5. IFNc
заливают bLox5 клетки для апоптоза поднимая ячейки поверхности ФАС. Следовательно, клетки bLox5 были убиты caspase зависимых
апоптоза при агонистических активации Fas, но только после грунтования с IFNc. Эта линия бета клетки подвергается обоих апоптотической и
некротической смерти клетки после инкубации с сочетанием провоспалительных цитокинов, IFNc и TNFa. Кроме того
caspase зависимых и - независимых механизмов, которые требуют надлежащего митохондриальной функции участвуют.
Митохондриальная вклад bLox5 клеточной гибели были проанализированы с помощью митохондриальной ДНК (мтДНК) обедненного bLox5 клетки, или
bLox5 r0 клетки. bLox5 r0 клетки не чувствительны к IFNc и TNFa убийства, указав прямую роль митохондрий в
цитокин индуцированной клеточной гибели родителей клеточной линии. Однако, bLox5 r0 клетки чувствительны к ФАС, убийства, подразумевающие
каспазы зависимая внешняя апоптотической гибели является механизм, по которому эти человека бета-клетки умирают после ФАС лигирование.
Эти данные поддерживают гипотезу, что иммунных медиаторов убить bLox5 клетки, как Митохондриальная зависимых внутренние и
caspase зависимых путей и внешняя.

Результаты (русский) 2:

Аннотация
Митохондрии незаменимы в жизни и смерти многих видов эукариотических клетках. В бета-клеток панкреатических, митохондрии
играют существенную роль в секреции инсулина, гормона, регулирующего уровень глюкозы в крови. Нерегулируемый глюкозы в крови
является признаком симптомом сахарного диабета. Наступление диабетом 1 типа предшествует аутоиммунного опосредованного разрушения бета
клеток. Тем не менее, точная роль митохондрий не проводилась в смерти бета-клеток. В этом исследовании мы рассматриваем роль
митохондрий в обоих Fas-и провоспалительных цитокинов опосредованного уничтожения человеческой линии бета-клеток, bLox5. IFNc
загрунтовать bLox5 клетки для апоптоза путем повышения клеточной поверхности ФАС. Следовательно, bLox5 клетки были убиты каспазы-зависимых
апоптоза агонистическим активации Fas, но только после грунтования с IFNc. Эта линия бета-клеток подвергается как апоптоза и
некроза гибель клеток после инкубации с комбинации провоспалительных цитокинов IFNc и TNFa. Кроме того,
участвуют как каспазы-зависимые и независимые от механизмов, которые требуют надлежащего функции митохондрий.
Митохондриальные взносы в гибели клеток bLox5 были проанализированы с использованием митохондриальной ДНК (мтДНК) обедненного bLox5 клетки, или
bLox5 r0 клетки. bLox5 r0 клетки не чувствительны к IFNc и TNFa убийства, что указывает на непосредственную роль митохондрий в
цитокин-индуцированной гибели клеток родительской клеточной линии. Тем не менее, bLox5 r0 клетки чувствительны к Fas убийства, вовлекая
каспазы-зависимых внешнюю апоптоз является механизмом, посредством которого эти человеческие бета-клетки умирают после Fas перевязки.
Эти данные подтверждают гипотезу о том, что иммунные медиаторы убить bLox5 клетки, как митохондриальная зависит от внутренней и
каспазы-зависимых внешних путей.

Результаты (русский) 3:

Абстрактные
митохондрии являются необходимым условием в жизни и смерти многие типы эукариотических клеток. В детской гастроэнтерологии бета-клеток, Митохондрия
играют важную роль в кишки инсулин, гормон, регулирующий прибор для измерения уровня глюкозы в крови. Нерегулируемый прибор для измерения уровня глюкозы в крови
- отличительная особенность симптомов диабета. Начала тип 1 диабета предшествует выявленный при посредничестве разрушения бета-версия
ячеек. Вместе с тем,Точной роли Митохондрия не была распределена в бета-клетки смерти. В этом исследовании, мы рассмотрели роль
Митохондрия в обоих fas- и proinflammatory иммунореабилитация при посредничестве уничтожения человеческой бета-версия клеточной линии, bLox5. IFNc
залит bLox5 клеток для - на подъеме ячейки поверхности FAS. Следовательно, bLox5 клеток были убиты caspase-зависимых
- путем агонистического активации FAS,Но только после ручного подкачивающего насоса с IFNc. Бета-версия клеточной линии проходит как apoptotic и
PVYNTN сотовый смерти после инкубационного с сочетание proinflammatory Цитокины IFNc и TNFa. Кроме того,
как caspase-зависимых и независимых механизмов, которые требуют надлежащего функционирования митохондрий.
митохондрий взносы в bLox5 сотовый смерти были проанализированы с помощью ДНК митохондрий (mtDNA) обедненного bLox5 клеток, или
bLox5 R0 ячейки. bLox5 R0 ячейки не чувствительны к IFNc и TNFa убийства, что указывает на непосредственную роль в митохондрии в
иммунореабилитация-искусственных клеток смерти родителей клеточной линии. Тем не менее, bLox5 R0 клеток, уязвимы для FAS убийства, причастности
Caspase-зависит от посторонних apoptotic смерть - это механизм, с помощью которого эти бета-клетки умирают после fas маточных труб.
эти данные поддерживают гипотезу, что застрахован от посредников убивать bLox5 ячейки как митохондрий, зависит от внутренней и
caspase-зависит от посторонних pathways.