This response is essentially protec

This response is essentially protective in nature to control bacterial infection. In persons who
are not susceptible to periodontitis, the primary defense mechanisms control the infection,
and chronic inflammation (i.e., chronic gingivitis) may persist. However, in individuals susceptible to periodontitis, the above inflammatory process will eventually extend apically and laterally to involve deeper connective tissues and alveolar bone, recruiting monocytes and lymphocytes to the site of infection at these later stages. These monocytes and macrophages are
activated by the bacterial endotoxins leading to the production of high levels of prostaglandins (e.g., PGE2), interleukins (e.g., IL-1α, IL-1β, IL-6), TNF-α, and MMPs by the host cells. The MMPs break down collagen fibers, disrupting the normal anatomy of the gingival tissues, resulting in destruction of the periodontal apparatus. If left untreated, the inflammation continues to extend apically, and osteoclasts are stimulated to resorb alveolar bone triggered bythe high levels of PGs, ILs, and TNF-α in the tissues.

Результаты (украинский) 2:

Ця відповідь є по суті захисний характер, щоб контролювати бактеріальну інфекцію. У осіб, які
не є сприйнятливими до періодонтиту, первинні захисні механізми контролювати інфекцію,
і хронічне запалення (тобто, хронічний гінгівіт) може зберігатися. Проте, в окремих осіб, сприйнятливих до періодонтиту, вказане запальний процес в кінцевому підсумку розширити апікально і латерально залучати глибокі сполучних тканин і альвеолярної кістки, рекрутинг моноцити і лімфоцити до місця інфекції в цих пізніших етапах. Ці моноцити і макрофаги
активуються бактеріальних ендотоксинів, що призводять до утворення високих рівнів простагландинів (наприклад, PGE2), інтерлейкіни (наприклад, IL-1 & alpha ;, IL-1, IL-6), TNF-альфа і ММР До клітини-господарі. ММП зламати колагенових волокон, порушуючи нормальну анатомію тканинах ясен, в результаті чого руйнування пародонту апарату. Якщо не лікувати, запалення продовжує розширювати вершині, і остеокластів стимулюється розробці альвеолярної кістки спрацьовує Байт високим рівнем ПГ, ILS, і TNF-alpha в тканинах.

Результаты (украинский) 3:

Цю відповідь, по суті, захисні характер контролювати бактеріальна інфекція. У осіб, які мають квадратного сантиметра не піддається пародонтиту, первинний захисних механізмів контролю інфекції,
та хронічні запальні процеси (тобто, хронічні gingivitis) Медведчука. Однак у фізичних осіб піддається пародонтиту,Вище запального процесу врешті-решт розширити apically і пішов залучити глибше сполучної тканини і альвеолярну кістки, рекрутингу моноцитів і лімфоцитів на сайт зараження на ці більш пізніх етапах. Ці моноцитів і макрофаги,
активувати за допомогою бактеріального endotoxins веде до продукції високого рівня prostaglandins (наприклад, ПГЕ спонсор назви2), interleukins (наприклад, Іл-1α,IL-1β, IL-6), викликає зростання TNF-α, а MMPs запрошувачем клітин. На MMPs зламати колагену волокон, порушуючи нормального анатомія прикусу, тканин, в результаті чого руйнування пародонту апарату. Якщо залишити неочищені, запалення продовжує розширювати apically, і osteoclasts стимулюються на resorb альвеолярне пошкодження кісток спровокували bythe високих рівнів PGs, ILs, викликає зростання TNF-α в тканинах.