Результаты (
русский) 2:
[копия]Скопировано!
Апоптоз костного мозга мезенхимальных стволовых клеток (BMMSCs) является важным патогенным фактором остеопороза. Гинсенозид-Rb2 (Rb2), 20 (S) -protopanaxadiol гликозид извлечены из женьшеня, является мощным средством для лечения потери костной ткани, который вызывает интерес в отношении области костного метаболизма. В настоящем исследовании мы обнаружили, что доза-реакция Rb2 тормозится высокие дозы дексаметазона (DEX), индуцированной апоптоза в первичных мышиных BMMSCs. Интересно, что способствует Rb2 GPR120 индукции, которая является ненасыщенной длинной цепью рецептора жирных кислот. Мы также подтвердил, что GPR120 конкретным ShRNA обратной ингибирование Rb2 на Декс-индуцированного апоптоза путем активации каспазы-3 и снижение жизнеспособности клеток. Кроме того, Rb2 заметно увеличилось фосфорилированные ERK1 / 2 уровня и активности киназы Ras зависимо через GPR120. ERK1 / 2 деятельность, специфический ингибитор U0126 удивительно заблокирован Rb2-индуцированный антиапоптозную в силу в ответ на DEX апоптоз, вызванный. Вместе доза-реакция Rb2 охраняемых BMMSCs против Dex-индуцированного апоптоза зависимо, вызывая GPR120 способствовало Рас-ERK1 / 2 сигнального пути. Таким образом, в распространенности злоупотребления Dex в клинике, наши результаты показывают, впервые, что Rb2 не только ключ к пониманию связи между китайской медицины и патологии остеопороза, но и основной мишенью для лечения кости осложнения в обозримом будущем.
переводится, пожалуйста, подождите..