ConclusionsThe molecular origins of

Conclusions
The molecular origins of lung cancer lie in complex interactions between the environment and
host genetic susceptibility. Lung cancer then evolves through genetic and epigenetic changes,
including deregulated signaling pathways, which are potential targets for chemoprevention and
therapy. Emerging techniques for genomic, geneexpression,epigenetic, and proteomic profiling could revolutionize clinical approaches across the spectrum of lung-cancer types and subtypes by identifying practical molecular markers of risk (in precancer), early detection and prognosis (in early-stage cancer), and treatment sensitivity (in early-stage and advancedstage cancer). Genomewide and other molecular assessments are helping elucidate germ-line variations that may contribute to lung cancer risk, prognosis, and treatment sensitivity and somatic genetic alterations that occur in lung adenocarcinomas and in high-risk lung tissue associated with tumors or in smokers.
Molecular targeted research has produced the recently FDA-approved EGFR and VEGF inhibitors
erlotinib and bevacizumab, which have modestly improved the outcome in patients with non–smallcell lung cancer. Molecular profiling of the type described in this review has begun in clinical trials and promises to select patients who are most likely to benefit from therapy and
to guide the development of more effective agents that will personalize standard medicine for lung cancer.

Результаты (русский) 1:

ВыводыМолекулярные происхождение рака легких лежат в сложных взаимодействий между окружающей среды ихоста генетической предрасположенности. Рак легких, затем развивается путем генетических и эпигенетических изменений,включая дерегулирование сигнальных путей, которые являются потенциальными целями для химиопрофилактики итерапия. Новые методы для геномной, geneexpression, эпигенетические и протеомных профилирования может революционизировать клинические подходы по всему спектру рака легких типов и подтипов путем выявления практических молекулярных маркеров риска (в предрак), раннего обнаружения и прогноза (в ранней стадии рака) и лечения чувствительности (в ранней стадии и advancedstage рак). Genomewide и других молекулярных оценок помогают прояснить зародышевой линии вариации, которые могут способствовать чувствительности риска, прогноз и лечение рака легкого и соматический генетические изменения, которые происходят в аденокарциномы легких и высокого риска легочной ткани, связанные с опухолями или курильщиков. Молекулярная целенаправленные исследования выпустила недавно FDA утвержденных EGFR и VEGF ингибиторыэрлотиниб и Бевацизумаб, которые скромно улучшили результаты у пациентов с раком легких – smallcell. Профилирование молекулярного типа, описанного в этом обзоре началось в клинических испытаниях и обещает выбор пациентов, которые, скорее всего, пользу от терапии идля руководства разработкой более эффективных агентов, которые будут персонализировать стандартные лекарства для рака легких.

Результаты (русский) 2:

Выводы
Молекулярные происхождение рака легких лежат в сложных взаимодействиях между окружающей средой и
провести генетическую предрасположенность. Рак легких развивается через то генетических и эпигенетических изменений,
в том числе нерегулируемых сигнальных путей, которые являются потенциальными целями для химиопрофилактики и
лечения. Новые методы для геномной, geneexpression, эпигенетические и протеомики профилирования может революционизировать клинических подходов по всему спектру видов раком легких и подтипов путем выявления практических молекулярных маркеров риска (в предрака), раннего выявления и прогнозирования (при раке ранней стадии), и чувствительность лечение (в ранней стадии и advancedstage рака). Genomewide и другие молекулярные оценки помогают выяснить изменения зародышевой линии, которые могут способствовать риск развития рака легких, прогноз, и чувствительность к лечению и соматических генетических изменений, которые происходят в аденокарциномы легких и высоким уровнем риска легочной ткани, связанной с опухолями или курильщиков.
Молекулярная целевой исследование производится недавно FDA утвержденных EGFR и VEGF ингибиторы
эрлотиниба и бевацизумаб, которые скромно улучшенную исход у пациентов с не-smallcell рака легких. Молекулярная профилирование типа, описанного в этом обзоре началось в клинических испытаниях и обещает отбора пациентов, которые, скорее всего, выиграют от терапии и
направлять развитие более эффективных средств, которые будут персонализировать стандартные лекарства для рака легких.

Результаты (русский) 3:

Выводы
молекулярной происхождении рака легких находятся в сложных взаимосвязей между окружающей средой и
хост-генетической восприимчивостью. Рак легких затем развивается путем генетической и epigenetic изменения,
включая дерегулированных сигнализация Pathways, которые являются потенциальными целями для chemoprevention и
терапии. Новые методы для генома, geneexpression,epigenetic,