Peptic ulcers are defects in the ga

Peptic ulcers are defects in the gastric or duodenal mucosa that extend through the muscularis mucosa. The epithelial cells of the stomach and duodenum secrete mucus in response to irritation of the epithelial lining and as a result of cholinergic stimulation. The superficial portion of the gastric and duodenal mucosa exists in the form of a gel layer, which is impermeable to acid and pepsin. Other gastric and duodenal cells secrete bicarbonate, which aids in buffering acid that lies near the mucosa. Prostaglandins of the E type (PGE) have an important protective role, because PGE increases the production of both bicarbonate and the mucous layer.
In the event of acid and pepsin entering the epithelial cells, additional mechanisms are in place to reduce injury. Within the epithelial cells, ion pumps in the basolateral cell membrane help to regulate intracellular pH by removing excess hydrogen ions. Through the process of restitution, healthy cells migrate to the site of injury. Mucosal blood flow removes acid that diffuses through the injured mucosa and provides bicarbonate to the surface epithelial cells.

Under normal conditions, a physiologic balance exists between gastric acid secretion and gastroduodenal mucosal defense. Mucosal injury and, thus, peptic ulcer occur when the balance between the aggressive factors and the defensive mechanisms is disrupted. Aggressive factors, such as NSAIDs, H pylori infection, alcohol, bile salts, acid, and pepsin, can alter the mucosal defense by allowing back diffusion of hydrogen ions and subsequent epithelial cell injury. The defensive mechanisms include tight intercellular junctions, mucus, mucosal blood flow, cellular restitution, and epithelial renewal.

The gram-negative spirochete H pylori was first linked to gastritis in 1983. Since then, further study of H pylori has revealed that it is a major part of the triad, which includes acid and pepsin, that contributes to primary peptic ulcer disease. The unique microbiologic characteristics of this organism, such as urease production, allows it to alkalinize its microenvironment and survive for years in the hostile acidic environment of the stomach, where it causes mucosal inflammation and, in some individuals, worsens the severity of peptic ulcer disease.

When H pylori colonizes the gastric mucosa, inflammation usually results. The causal association between H pylori gastritis and duodenal ulceration is now well established in the adult and pediatric literature.

Результаты (русский) 2:

Язвенная язвы дефекты желудка или двенадцатиперстной кишки слизистой оболочки, которые простираются через мышечной оболочки. Эпителиальные клетки желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют слизь в ответ на раздражение эпителиальной выстилки и в результате холинергической стимуляции. Поверхностный часть желудка и двенадцатиперстной слизистой существует в форме геля слоя, который является непроницаемым для кислоты и пепсина. Другие желудка и двенадцатиперстной клетки секретируют бикарбонат, который помогает в буферизации кислоты, которая находится рядом с слизистой оболочки. Простагландины типа Е (PGE) играют важную защитную роль, потому что ПГЕ увеличивает выработку как бикарбонат и слизистой слоя.
В случае кислоты и пепсина ввода эпителиальные клетки, дополнительные механизмы для уменьшения повреждения в. В эпителиальных клеток, ионные насосы в базолатеральной клеточной мембраны помогают регулировать внутриклеточный рН путем удаления избытка ионов водорода. Благодаря процессу реституции, здоровые клетки мигрируют к месту повреждения. Слизистой кровотока удаляет кислоту, диффундирует через слизистую оболочку поврежденной и обеспечивает бикарбонат к поверхности эпителиальных клеток. В нормальных условиях, физиологический баланс существует между секреции желудочной кислоты и гастродуоденальной слизистой защиты. Повреждения слизистой и, таким образом, язвенная болезнь возникает, когда равновесие между агрессивными факторами и защитных механизмов нарушается. Агрессивных факторов, таких как НПВС, инфекции пилори H, спирт, соли желчных кислот, кислоты и пепсина,, может изменить защиту слизистой оболочки, позволяя обратной диффузии ионов водорода и последующим эпителиального повреждения клеток. Оборонительные механизмы включают в себя жесткие межклеточные, слизи, крови слизистой, поток сотовой реституции и эпителиальных обновления. Грамотрицательная спирохеты Н Pylori впервые связано с гастритом в 1983 году С тех пор, дальнейшее изучение H.pylori, показало, что это Большая часть триады, которая включает в себя кислоты и пепсина, что способствует первичной язвенной болезни. Уникальные микробиологические характеристики этого организма, такие как производство уреазы, позволяет ему подщелачивать его микросреду и выжить в течение многих лет во враждебной кислой среде желудка, где он вызывает воспаление слизистой оболочки и, в некоторых лиц, ухудшает тяжесть язвенной болезни . При H Pylori колонизирует слизистую оболочку желудка, воспаление обычно приводит. Причинно-следственная связь между H пилори гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки в настоящее время хорошо зарекомендовали себя в взрослых и детей литературе.

Результаты (русский) 3:

пептической язвы желудка или двенадцатиперстной имеют дефекты в слизистой, которые распространяются через muscularis слизистой оболочки.эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют в ответ на раздражение эпителиальных оболочки и в результате cholinergic стимуляции.- часть слизистой желудка и двенадцатиперстной существует в виде геля слой, который является непроницаемой для кислоты и пепсин.другие желудка и двенадцатиперстной клетки выделяют бикарбонат, который помогает в смягчении кислоты, что находится недалеко от слизистой оболочки.простагландин из E типа (PGE) важную защитную роль, потому что PGE увеличению производства и бикарбонат и слизистая слоя.
в случае кислоты, и он вступает в эпителиальных клеток, дополнительных механизмов в целях снижения вреда.в рамках эпителиальных клеток, ион насосов в basolateral клеточной мембраны, помогает регулировать уровень кислотности, устранение избыточного клеток ионов водорода.в рамках процесса реституции, здоровые клетки мигрируют на месте травмы.слизистой кровоток удаляет кислоты, которая рассеивает через потерпевшего слизистой и обеспечивает бикарбонат к поверхности эпителиальных клеток.

в нормальных условиях,а физиологический баланс между кислотность желудочного сока секреции слизистых и гастродуоденальных обороны.повреждения слизистой и, таким образом, язвенная болезнь возникает, когда баланс между агрессивных факторов и защитные механизмы, нарушается.агрессивных факторов, таких, как нпвс, ч pylori инфекции, алкоголь, желчь соли, кислоты, и он,может изменить слизистой обороны, позволяя обратно распространения ионы водорода и последующих эпителиальных клеток, травмы.оборонительные механизмы включают строгий межклеточной перекрестки, слизь, слизистой кровоток, сотовые реституции и эпителия обновления.

в gram-negative spirochete ч pylori впервые была связана с гастрит в 1983 году.с тех пор,дальнейшие исследования показали, что это н более значительная часть триада, которая включает кислоты и пепсина, что способствует главную язвенная болезнь.уникальный microbiologic характеристики этого организма, такие как уреазный производства, позволяет alkalinize ее f и выжить в течение многих лет во враждебных кислой среды желудка,где он вызывает воспаление слизистой, а в некоторых лиц, усугубляет тяжесть язвенная болезнь.

когда ч pylori колонизирует слизистой желудка, воспаление обычно результаты.причинно - следственную связь между ч pylori гастрит и образование язв двенадцатиперстной вполне закрепилось в взрослым и детям литературу.