Methylated genes in premalignant sq

Methylated genes in premalignant squamouscell lung lesions (e.g., metaplasia and dysplasia) are
p16 and FHIT (frequently and very early) and O-6-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT),
death-associated protein kinase (DAPK), and RASSF1A (less frequently or rarely and in advanced
precancers). The early methylation of p16 in the development of squamous-cell lung cancer
(e.g., in normal lung tissue in approximately 50% of smokers) exemplifies differences with
that in the development of adenocarcinoma, in which p16 methylation occurs very rarely and
only late in precursors (e.g., high-grade atypical adenomatous hyperplasia).37 Methylation markers in sputum are associated with the risk of lung cancer (e.g., methylated p16)
and the recurrence of lung cancer (methylated ASC-TMS1, also called PYCARD). Recent data show that promoter methylation of various genes, including p16 in stage I non–small-cell lung cancer, is associated with recurrence after resection. Agents that reverse epigenetic changes have shown promise in a mouse model of lung carcinogenesis and are being tested in humans with lung cancer.

Результаты (русский) 1:

Метилированные гены в тонофибриллы предраковых поражений легких (например, метаплазии и дисплазии)P16 и FHIT (часто и очень рано) и O-6-methylguanine ДНК метилтрансфераза (MGMT),смерть связанный протеин киназы (DAPK) и RASSF1A (менее часто или редко и в развитыхпредрака). Ранние метилирования p16 в развитии плоскоклеточного рака(например, в нормальной легочной ткани примерно в 50% курильщиков) иллюстрирует различия счто в развитии аденокарциномы, в котором p16 метилирование происходит очень редко итолько поздно в прекурсоров (например, полноценное нетипичных аденоматозный гиперплазия).37 метилирования маркеров в мокроте связано с риском рака легких (например, метилированные p16) и рецидивов рака легких (метилированные ASC-TMS1, также называемый PYCARD). Последние данные показывают, что промоутер метилирования различных генов, включая p16 в I стадии рака легких не – малого клеточный, связанный с рецидива после резекции. Агенты, которые отменить эпигеномные изменения показали обещание в мышиной модели легких канцерогенеза и тестируются в людей с раком легких.

Результаты (русский) 2:

Метилированные гены в предраковые squamouscell поражений легких (например, метаплазии и дисплазии) являются
р16 и FHIT (часто и очень рано) и О-6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы (УПР),
смерть-ассоциированный белок киназу (DAPK), и RASSF1A (менее часто или редко и в развитых
предраковых). Рано метилирование p16 в развитии рака легких плоскоклеточный клеток
(например, в нормальной легочной ткани в приблизительно 50% курильщиков) является примером различия с
, что в развитии аденокарциномы, в которых р16 метилирование встречается очень редко и
только в конце прекурсоров (например, высококачественный атипичная гиперплазия аденоматозных) .37 метилирования маркеры в мокроте связаны с риском рака легких (например, метилированный p16)
и рецидива рака легких (по возрастанию метилированным-TMS1, также называемый PYCARD). Последние данные показывают, что метилирование промотора различных генов, в том числе р16 в стадии I рака легких немелкоклеточного-ячейки, связано с рецидивом после резекции. Агенты, которые обратного эпигенетические изменения показали обещание в мышиной модели легких канцерогенеза и проходят испытания на людях с раком легких.

Результаты (русский) 3:

Метиловый спирт генов squamouscell premalignant легочной патологии (например, metaplasia и дисплазии)
p16 и FHIT (часто и очень рано) и o-6-methylguanine-ДНК methyltransferase (MGMT) ,
смерти и связанных с ней белка kinase (DAPK), и RASSF1A (менее часто или редко, и в передовых
precancers). В начале ртуть осаждается p16 в развитии может клеток рака легких
(например,