Epithelial cell adhesion molecule (

Epithelial cell adhesion molecule (EpCAM) is a cell-surface protein highly expressed in embryonic tissues and in malignant carcinomas. We report that EpCAM acts as a potent inhibitor of novel protein kinase C (nPKC) in both embryos and cancer cells. We observed dramatic effects of loss of EpCAM onamphibian embryonic tissues, which include sequentially strong overstimulation of PKC activity and of the Erk pathway, leading to exacerbated myosin contractility, loss of cadherin-mediated adhesion, tissue dissociation, and, ultimately, cell death. We show that PKC inhibition is caused by a short segment of the EpCAM cytoplasmic tail. This motif resembles the pseudosubstrate inhibitory domains of PKCs and binds nPKCs with high affinity. A bioinformatics search reveals the existence of similar motifs in other plasma membrane proteins, most of which are cell-cell adhesion molecules. Thus, direct inhibition of PKC by EpCAM represents a general mode of regulation of signal transduction by cell-surface proteins. © 2013 Elsevier Inc

Результаты (русский) 1:

Эпителиальных клеток молекулы адгезии (EpCAM) — это белок клетк поверхности, сильно выраженные в эмбриональных тканях и злокачественные карциномы. Мы сообщаем, что EpCAM действует как мощный ингибитор романный протеин киназы C (НПКЦ) эмбрионов и раковые клетки. Мы наблюдали драматические последствия потери EpCAM onamphibian эмбриональных тканей, которые включают последовательно сильного перевозбуждения PKC активности и Эрк пути, ведущие к усугубляется миозин сократимости, потери при посредничестве Кадгерины адгезии, диссоциация ткани и, в конечном счете, смерть клетки. Мы покажем, что ингибирование PKC вызваны короткий сегмент EpCAM цитоплазматических хвоста. Этот мотив напоминает pseudosubstrate тормозной доменов PKCs и связывает nPKCs с высоким сродством. Биоинформатика Поиск показывает существование аналогичных мотивов в других плазмы мембранных белков, большинство из которых являются молекулы адгезии ячеек. Таким образом прямое торможение PKC по EpCAM представляет общий режим регулирования передачи сигнала по поверхности клетки белки. © 2013 Elsevier инк

Результаты (русский) 2:

Эпителиальные молекулы клеточной адгезии (ЕрСАМ) является клеточной поверхности белок высоко выражается в эмбриональных тканях и в злокачественных карцином. Мы сообщаем, что ЕрСАМ действует как сильный ингибитор нового протеинкиназы С (nPKC) в обоих эмбрионов и раковых клеток. Мы наблюдали значительный эффект потери EpCAM onamphibian эмбриональных тканей, которые включают последовательно сильный раздражитель РКС активность и пути Ерк, что приводит к усиленным миозина сократимости, потери кадгерина-опосредованной адгезии, ткани диссоциации и, в конечном счете, к гибели клеток. Показано, что ингибирование ПКС вызывается короткого отрезка цитоплазматический концевой EpCAM. Этот мотив напоминает псевдосубстрата ингибирующие домены PKCs и связывает nPKCs с высоким сродством. Поиск биоинформатики свидетельствует о существовании подобных мотивов в других белков плазматической мембраны, большинство из которых являются молекулы межклеточной адгезии. Таким образом, прямое торможение РКС по ЕрСАМ представляет собой общий режим регулирования передачи сигналов по белков клеточной поверхности. © 2013 Elsevier Inc

Результаты (русский) 3:

эпителиальный молекулы клеточной адгезии (epcam) камеру поверхность белок весьма выразил в тканях эмбриона и злокачественных раковых новообразований.нам сообщают, что epcam выступает в качестве мощного ингибитор роман протеинкиназа C (npkc) в обоих эмбрионов и раковых клеток.мы отметили серьезные последствия утраты epcam onamphibian эмбриональных тканей,, которые включают последовательно сильные overstimulation о пкс деятельности и "эрк" путь, ведущий к обострению миозин сократимость, потери при посредничестве кадгерины сцепления, ткани, диссоциации, и, в конечном счете, смерть клеток.мы покажем, что пкс ингибирование вызвана небольшой части epcam цитоплазматическая хвост.это мотив, напоминает pseudosubstrate тормозящее доменов x.509 версии 3 и связывает npkcs с высокой склонности.а биоинформатики поиск показывает, что аналогичные мотивы в других белков плазмы мембраны, большинство из которых являются cell-cell сцепления молекул.таким образом, прямой торможение пкс в epcam представляет собой общий режим регулирования передачи сигналов по сотовому поверхностные белки.© 2013 Elsevier Inc