AbstractBackground: Vascular endoth

Abstract
Background: Vascular endothelial growth factor (VEGF) plays an important role during angiogenesis and bone repair. This study investigated whether the use of meloxicam alters bone repair via down-regulation of VEGF and its receptors expression. Methods: 120 male Wistar rats had their upper right incisor extracted. Animals were divided into control group (CG;n=60) and meloxicam-treated group (TG;n=60), which received for 7 consecutive days, either a single daily intraperitoneal injection of 0.9% NaCl or meloxicam 3 mg/kg, respectively. Alveolar bone repair was evaluated histomorphometrically, whereas VEGF and its receptors were analyzed by immunohistochemistry and quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Data were submitted to two-way ANOVA and Tukey post-test with P

Результаты (русский) 1:

АннотацияСправочная информация: Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) играет важную роль в процессе ангиогенеза и кость ремонта. Это исследование расследовались ли использование мелоксикама изменяет кости ремонт через вниз регулирование VEGF и его экспрессия рецепторов. Методы: 120 самцов крыс Вистар были их верхний правый резец извлечены. Животные были разделены на контрольную группу (CG; n = 60) и Мелоксикам лечение группы (TG; n = 60), который получил за 7 дней подряд, либо одной ежедневной внутрибрюшинной инъекции 0,9% NaCl или Мелоксикам 3 мг/кг, соответственно. Ремонт альвеолярной кости был оцененным histomorphometrically, тогда как VEGF и его рецепторов были проанализированы иммуногистохимии и количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Данные были представлены двухсторонней ANOVA и Тьюки после тестирования с P < 0,05. Результаты: Кости объемная плотность, значительно возросло (p = 0,001) в обеих группах с сильной корреляции между лечением и периодов (p = 0,0032). В TG формирования мелких костей произошло по сравнению с CG, от 3 до 21 дня. Никаких существенных различий в количестве VEGF + клеток/мм2 (p = 0.0728) и мРНК VEGF выражение (p = 0.4910) были найдены между группами. Immunostained клеток/мм2 и мРНК выражение для VEGFR1 (p = 0.0353 и p = 0.0000) и VEGFR2 (p = 0.0000 оба анализа) показал сильное взаимодействие между группами лечения и периодов. В TG immunostained клеток/мм2 и мРНК выражение для VEGFR1 были, соответственно, 89% и 37% ниже от 3 до 10 дней, по сравнению с CG, тогда как для VEGFR2 эти значения были 252% и 60%, соответственно, от 3 до 7 дней. Вывод: Крыса альвеолярной кости ремонт, Мелоксикам не затрагивает VEGF выражение, но регулируется вниз VEGF рецепторов выражение, которое может привести к задержке в кости, ремонт/remodeling процесс.

Результаты (русский) 2:

Аннотация
История вопроса: фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) играет важную роль в процессе ангиогенеза и восстановления костей. Это исследование изучало изменяет ли использование мелоксикама ремонт кости через понижающей регуляции VEGF и его выражения рецепторов. Методы: 120 самцов крыс Вистар были их верхний правый резец извлечены. Животные были разделены на контрольную группу (CG, N = 60) и мелоксикам обработанной группы (ТГ, N = 60), которое получали в течение 7 последовательных дней, либо один день внутрибрюшинное введение 0,9% NaCl или мелоксикам 3 мг / кг, соответственно. Альвеолярного ремонта кости оценивали histomorphometrically, тогда как VEGF и его рецепторы были проанализированы с помощью иммуногистохимии и количественной полимеразной цепной реакции (КПЦР). Данные были представлены двухсторонней ANOVA и Тьюки послетестовом с Р <0,05. Результаты: Кость объемная плотность значительно увеличилось (р = 0,001) в обеих группах с сильной корреляции между лечением и периодов (р = 0,0032). В ТГ небольшой произошло образование костной ткани по сравнению с CG от 3 ​​до 21 дней. Никаких существенных различий в количестве VEGF + клеток / мм 2 (р = 0,0728) и VEGF экспрессии мРНК (р = 0,4910) не были найдены между группами. Иммуноокрашиванию клеток / мм 2 и экспрессию мРНК для VEGFR1 (р = 0,0353 и р = 0,0000) и VEGFR2 (р = 0,0000 для обоих анализа) показали сильное взаимодействие между группами лечения и периодов. В ТГ иммунному окрашиванию клеток / мм 2 и экспрессии мРНК дл VEGFR1 были, соответственно, 89% и 37% ниже, от 3 ​​до 10 дней по сравнению с CG, тогда как для VEGFR2 эти значения были 252% и 60%, соответственно, от 3 ​​до 7 дней. Заключение: У крысы ремонта альвеолярной кости, мелоксикам не влияет VEGF выражение, но подавляется VEGF рецепторов выражение, которое может привести к задержке в ремонтных кости / процесса ремоделирования.

Результаты (русский) 3:

Абстрактные
справочная информация: сосудистые заразить много видов клетки человеческих тел для того фактором роста (VEGF) играет важную роль в патогенезе ремоделирования сердца и кости ремонта. Это исследование имело ли использование meloxicam изменяет кость ремонта с помощью вниз регулирование VEGF и его приемников выражения. Методы работы: 120 мужчины крыс Wistar их верхний правый молодой ягненок. Животные были разделены на группы контроля (CG;