Ginsenoside-Rb2 inhibits dexamethas

Ginsenoside-Rb2 inhibits dexamethasone-induced apoptosis through promotion of GPR120 induction in bone marrow-derived mesenchymal stem cells.
Gao B1, Huang Q, Jie Q, Zhang HY, Wang L, Guo YS, Sun Z, Wei BY, Han YH, Liu J, Yang L, Luo ZJ.
Author information
Abstract
Apoptosis of bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMMSCs) is an essential pathogenic factor of osteoporosis. Ginsenoside-Rb2 (Rb2), a 20(S)-protopanaxadiol glycoside extracted from ginseng, is a potent treatment for bone loss which raises interest regarding the bone metabolism area. In the present study, we found that dose-response Rb2 inhibited high dosage of dexamethasone (Dex)-induced apoptosis in primary murine BMMSCs. Interestingly, Rb2 promoted GPR120 induction, which is the unsaturated long chain fatty acid receptor. We further confirmed that GPR120-specific ShRNA reversed the inhibition of Rb2 on Dex-induced apoptosis by activating caspase-3 and reducing cell viability. In addition, Rb2 notably increased phosphorylated ERK1/2 levels and Ras kinase activity dependently via the GPR120. The ERK1/2 activity-specific inhibitor U0126 remarkably blocked Rb2-induced anti-apoptotic effect in response to Dex-induced apoptosis. Together, dose-response Rb2 protected BMMSCs against Dex-induced apoptosis dependently by inducing GPR120 promoted Ras-ERK1/2 signaling pathway. Therefore, in the prevalence of the abuse of Dex in the clinic, our findings suggest for the first time that Rb2 is not only a key to understand the link between Chinese medicine and the pathology of osteoporosis but also an underlying target for the treatment of bone complications in the foreseeable future.

Результаты (русский) 1:

Ginsenoside Rb2 подавляет дексаметазон индуцированного апоптоза через продвижение GPR120 индукции в мезенхимальных стволовых клеток костного мозга-производные.Гао B1, Хуан Q, Цзе Q, Чжан HY, Ван L, го YS, солнце Z, Вэй по, Хан YH, Лю J, Ян L, Luo ZJ.Информация об автореАннотацияАпоптоз костного мозга, полученных мезенхимальных стволовых клеток (BMMSCs) является важным фактором патогенного остеопороза. Ginsenoside-Rb2 (Rb2), 20 (S)-гликозид protopanaxadiol, извлеченные из женьшеня, является мощным лечения потери костной массы, которая повышает интерес относительно области метаболизма костной ткани. В настоящем исследовании, мы обнаружили, что доза ответ Rb2 препятствует высокая доза дексаметазона (Dex)-индуцированного апоптоза в первичной мышиных BMMSCs. интересно, что Rb2 способствует индукции GPR120, который является рецептор ненасыщенных длинноцепочечных жирных кислот. Мы далее подтвердил, что GPR120 конкретных индуцируемый вспять торможение Rb2 на Dex индуцированного апоптоза путем активации каспазы-3 и снижения жизнеспособности клеток. Кроме того заметно увеличились Rb2 фосфорилированных ERK1/2 уровень и активность киназы РАН зависимо через GPR120. Ингибитор активности конкретного ERK1/2 U0126 удивительно заблокирован Rb2-индуцированной анти apoptotic эффект в ответ на Dex индуцированного апоптоза. Вместе, доза реакция Rb2 защищены BMMSCs от Dex индуцированного апоптоза зависим, вызывая GPR120 способствует рас-ERK1/2 сигнальный путь. Таким образом в распространенности злоупотребления Dex в клинике, наши результаты показывают в первый раз, Rb2-это не только ключ к пониманию связи между китайской медицине и патологии, остеопороза, но и является основной мишенью для лечения костных осложнений в обозримом будущем.

Результаты (русский) 2:

Гинсенозид-Rb2 ингибирует дексаметазон-индуцированного апоптоза через продвижение индукции GPR120 в костного мозга мезенхимальных стволовых клеток.
Гао B1, Хуан Q, Jie Q, Чжан HY, Ван L, Го YS, ВС Z, Вэй BY, Хан YH, Лю J, Ян L, Ло ZJ.
Информация об авторе
Аннотация
Апоптоз костного мозга мезенхимальных стволовых клеток (BMMSCs) является важным патогенным фактором развития остеопороза. Гинсенозид-Rb2 (Rb2), 20 (S) -protopanaxadiol гликозид извлекается из женьшеня, является мощным средством для лечения потери костной массы, который повышает интерес относительно области костного метаболизма. В настоящем исследовании, мы обнаружили, что доза-реакция Rb2 тормозится высокие дозы дексаметазона (DEX), индуцированной апоптоз в первичных мышиных BMMSCs. Интересно, что способствует Rb2 GPR120 индукции, который является ненасыщенным длинной цепью рецептора жирных кислот. Мы также подтвердил, что GPR120 конкретных ShRNA отменил ингибирование Rb2 на Dex-индуцированного апоптоза путем активации каспазы-3 и снижение жизнеспособности клеток. Кроме того, Rb2 заметно увеличилось фосфорилированные ERK1 / 2 уровней и активности киназы Ras зависимо через GPR120. ERK1 / 2 активность-специфического ингибитора U0126 удивительно заблокирован Rb2-индуцированной антиапоптозную эффект в ответ на DEX-индуцированного апоптоза. Вместе, доза-реакция Rb2 охраняемых BMMSCs против Dex-индуцированного апоптоза зависимо от индукции GPR120 способствовало Рас-ERK1 / 2 сигнальный путь. Поэтому, в распространенности злоупотребления Dex в клинике, наши результаты показывают, в первый раз, что Rb2 не только ключ к пониманию связи между китайской медицины и патологии остеопороза, но и лежащей в основе цели для лечения кости осложнения в обозримом будущем.

Результаты (русский) 3:

Ginsenoside-Rb 2 блокирует дексаметазон никомед-индуцированное - через поощрение GPR120 имеет характеристику "ПРИСУТСТВУЕТ" индукции в костный мозг-mesenchymal полученных клеток.
Гао B1, Хуан Q, Джи Q, Чжан HY, Ван L, Гуо YS, Sun Z, Вэй, хан YH, Лю J, Ян L, Луо ZJ.
информация об авторе
абстрактные
- трансплантации костного мозга на основе mesenchymal стволовых клеток (BMMSCs) является одним из основных патогенных факторов остеопороза.Ginsenoside-Rb 2 (RB2), 20 (s) -protopanaxadiol лейкоантоцианиды извлекается из женьшеня, является мощным обращения для костей потерь, которые вызывает интерес в отношении метаболизма костной ткани. В настоящем исследовании, мы обнаружили, что доза-ответ на RB2 заблокирован высокой дозировке дексаметазон никомед (УДИ) -искусственных - в начальных Хемокины BMMSCs. интересно, RB2 способствует GPR120 имеет характеристику "ПРИСУТСТВУЕТ" вводный курс,, ненасыщенных жирных кислот приемника. Кроме того, мы подтвердили, что ППГ120-конкретных ShRNA отменил запрет RB2 Dex по вине - путем активации caspase-3 и сокращения сотовый жизнеспособность. Кроме того, RB2 в частности повышение фосфорилированная форма - ЕК1/2 уровнях и Ras kinase деятельности прямым междугородним через GPR120.В ЕК1/2. конкретные ингибитора коррозии U0126 удивительно заблокирован Rb2-искусственных противопехотных apoptotic эффектом в ответ на Уди-индуцированное -. Вместе, доза-ответ на RB2 protected BMMSCs против Dex-индуцированное - прямым междугородним побуждая GPR120 имеет характеристику "ПРИСУТСТВУЕТ" содействуют рас-ЕК1 / 2 канал сигнализации. Таким образом, в распространенности злоупотребления декс в клинике,Наши выводы в первый раз, RB2 является не только одним из ключевых для понимания связи между китайской медицины и патологии остеопороз а также является мишенью для лечения костных осложнений в обозримом будущем.