DNA methylation regulates expressio

DNA methylation regulates expression of VEGF-C, and S-adenosylmethionine is effective for VEGF-C methylation and for inhibiting cancer growth.
Da MX1, Zhang YB2, Yao JB1, Duan YX2.
Author information
Abstract
DNA hypomethylation may activate oncogene transcription, thus promoting carcinogenesis and tumor development. S-adenosylmethionine (SAM) is a methyl donor in numerous methylation reactions and acts as an inhibitor of intracellular demethylase activity, which results in hypermethylation of DNA. The main objectives of this study were to determine whether DNA hypomethylation correlated with vascular endothelial growth factor-C (VEGF-C) expression, and the effect of SAM on VEGF-C methylation and gastric cancer growth inhibition. VEGF-C expression was assayed by Western blotting and RT-qPCR in gastric cancer cells, and by immunohistochemistry in tumor xenografts. VEGF-C methylation was assayed by bisulfite DNA sequencing. The effect of SAM on cell apoptosis was assayed by flow cytometry analyses and its effect on cancer growth was assessed in nude mice. The VEGF-C promoters of MGC-803, BGC-823, and SGC-7901 gastric cancer cells, which normally express VEGF-C, were nearly unmethylated. After SAM treatment, the VEGF-C promoters in these cells were highly methylated and VEGF-C expression was downregulated. SAM also significantly inhibited tumor growth in vitro and in vivo. DNA methylation regulates expression of VEGF-C. SAM can effectively induce VEGF-C methylation, reduce the expression of VEGF-C, and inhibit tumor growth. SAM has potential as a drug therapy to silence oncogenes and block the progression of gastric cancer.

Результаты (русский) 1:

Метилирование ДНК регулирует выражение VEGF-C и S-adenosylmethionine является эффективным для метилирования VEGF-C и подавляя рост рака.Да MX1, YB2 Чжан, Яо JB1, Дуань YX2.Информация об автореАннотацияHypomethylation ДНК может активировать транскрипции онкогенов, способствуя развитию канцерогенеза и опухоли. S-adenosylmethionine (Сэм) является донором метильных в многочисленных реакциях метилирования и действует как ингибитор активности внутриклеточных деметилазы, что приводит к гиперметилирование ДНК. Основными задачами данного исследования было определить, является ли ДНК hypomethylation коррелирует с выражением Сосудистый эндотелиальный фактор роста C (VEGF-C) и влияние SAM на метилирование VEGF-C и торможение роста рака желудка. VEGF-C выражение было assayed западных blotting и RT-ПЦР в клетках рака желудка и иммуногистохимия опухоли ксенотрасплантатов. Путем секвенирования ДНК бисульфит был assayed VEGF-C метилирования. Влияние SAM на апоптоз клеток был assayed анализами цитометрии потока и его влияние на рост рака оценивалась в ню мышей. VEGF-C промоутеров MGC-803, КУП-823 и SGC-7901 желудка раковые клетки, которые обычно выражают VEGF-C, были почти неметилированной. После лечения Сэм VEGF-C промоутеров в эти клетки были весьма метилирован и Экспрессия VEGF-C была downregulated. Сэм также значительно сдерживает рост опухоли в vitro и in vivo. Метилирование ДНК регулирует выражение VEGF-C. Сэм эффективно может побудить VEGF-C метилирования, снижения экспрессии VEGF-C и тормозят рост опухоли. Сэм имеет потенциал как медикаментозную терапию, чтобы заставить замолчать онкогены и прогрессирование рака желудка.

Результаты (русский) 2:

Метилирование ДНК регулирует экспрессию VEGF-C и S-аденозилметионин эффективен для VEGF-C метилирования и для ингибирования роста раковых.
Da MX1, Чжан YB2, Яо Jb1, Дуань ух2.
Информация об авторе
Аннотация
ДНК гипометилирование может активировать онкогена транскрипцию, тем самым способствуя канцерогенез и развитие опухоли. S-аденозилметионин (SAM) представляет собой метил донором в многочисленных реакций метилирования и действует в качестве ингибитора внутриклеточного деметилазы активности, что приводит к гиперметилированием ДНК. Основными задачами данного исследования было определить, является ли коррелирует гипометилирование ДНК с роста эндотелия сосудов фактора-C (VEGF-C) выражения, а также влияние SAM на VEGF-C метилирования и желудка ингибирования роста раковых. VEGF-C выражение анализировали с помощью Вестерн-блоттинга и ОТ-кПЦР в клеток рака желудка, и с помощью иммуногистохимии в опухолевых ксенотрансплантатов. VEGF-C метилирование анализировали с помощью бисульфита секвенирования ДНК. Эффект SAM на апоптоз клеток анализировали с помощью проточной цитометрии анализа и его влияние на рост рака оценивали у голых мышей. В VEGF-C промоутеры MGC-803, КУП-823, и SGC-7901 от рака желудка клеток, которые обычно выражают VEGF-C, были почти неметилированным. После лечения SAM, как VEGF-C промоутеры в этих клетках были высоко метилированным и VEGF-C выражение подавляется. SAM также значительно ингибирует рост опухоли в пробирке и в естественных условиях. Метилирование ДНК регулирует экспрессию VEGF-C. СЭМ может эффективно индуцируют VEGF-C метилирование, снизить экспрессию VEGF-C, и ингибируют рост опухоли. SAM имеет потенциал в качестве лекарственной терапии, чтобы заставить замолчать онкогенов и блокировать прогрессирование рака желудка.

Результаты (русский) 3:

ДНК ртуть осаждается регулирует выражение VEGF-C и S-adenosylmethionine является эффективным для VEGF-C ртуть осаждается и для замедления темпов роста рака молочной железы.
Da MX1, Чжан YB2, Яо МКП JB1, Дуан ДЖИЛОНЬ YX2.
информация об авторе
абстрактные
ДНК hypomethylation может активировать oncogene транскрипция, тем самым способствуя радиационного онкогенеза и опухоль.S-adenosylmethionine (SAM) - метил страны-доноры в многочисленных ртуть осаждается реакции, и выступает в качестве ингибитора коррозии от внутриклеточного demethylase активности, что результаты в hypermethylation ДНК. Главные цели этого исследования, чтобы определить, является ли ДНК hypomethylation соотнести с сосудистой заразить много видов клетки человеческих тел для того фактором роста-C (VEGF-C) выражение,И последствия SAM на VEGF-C ртуть осаждается рака желудка торможение роста. VEGF-C выражение было анализа образцов западной промокнув и RT-qPCR в рака желудка ячеек, и а врачи осваивают эту методику для диагностики опухоли ксенотрасплантатов. VEGF-C ртуть осаждается анализа образцов, в невыгодное положение последовательности ДНК.Эффект SAM на сотовый - анализа образцов было в мировой электроникой анализ и его воздействие на рак роста была дана в обнаженном виде мышей. В VEGF-C пропагандистов MGC-803, BGC-823, и SGC-7901поддерживающий технологию передачи данных рака желудка ячеек, которые обычно express VEGF-C, почти unmethylated. После СЭМ обращения, VEGF-C покровителей в этих камерах были весьма метиловый спирт и VEGF-C выражение было downregulated.Сэм также в значительной степени препятствует опухоль роста in vitro и in vivo. ДНК ртуть осаждается регулирует выражение VEGF-C. Сэм может побудить VEGF-C ртуть осаждается, сокращения выражения VEGF-C, и препятствуют росту опухоли. Сэм имеет потенциал в качестве лекарственной терапии для отключения называются онкогенами и блок в дальнейшем рака желудка.