To better treat and manage periodon

To better treat and manage periodontal diseases, we need a more detailed understanding of periodontal pathogenesis (Figure 1). 35-37 The bacteria and their metabolic products (e.g., endotoxin) stimulate the junctional epithelium to proliferate, and to produce tissue-destructive proteinases. This infection
also increases the permeability of the junctional epithelium that allows microbes and their products to gain access to the subepithelial connective tissue. Epithelial and connective tissue cells are thus stimulated to produce inflammatory mediators that result in an inflammatory response within the tissues. Microbial products also chemotactically attract a constant flux of pro-inflammatory cells migrating from the circulation to the gingival crevice. Neutrophils, or PMNLs, are predominant in the early stages of gingival inflammation. Thus, an immune response is generated in the periodontal tissues and pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, TNF-α, and MMPs are produced by inflammatory cells recruited to the lesion site. The functions of PMNLs include phagocytosis and destruction of bacteria. Initially the clinical signs of gingivitis are evident.

Результаты (украинский) 1:

Краще лікувати і управляти захворювань пародонту, ми повинні більш детально вивчає пародонту патогенезу (рис 1). 35-37 бактерії і продуктів їх обміну речовин (наприклад, ендотоксин) стимулюють junctional епітелій розмножуватися і для виробництва тканини руйнівний proteinases. Ця інфекціятакож підвищує проникність junctional епітелію, що дозволяє мікроби і їх продуктів, щоб отримати доступ до subepithelial сполучної тканини. Епітеліальних сполучної тканини і клітини таким чином стимулювало виробництво медіаторів, які призводять до запальної реакції в межах тканин. Мікробної продукти також chemotactically залучити постійної течії Прозапальних клітин перехід з циркуляція ясен щілинна. Нейтрофілів, або PMNLs, є переважаючим на ранніх стадіях запалення ясен. Таким чином, імунної відповіді генерується в тканин пародонту і pro-цитокінів таких як ІР 1β, ФНП α і MMPs виробляються запальні клітини найнятий для ураження сайту. Функції PMNLs включають фагоцитоз і знищення бактерій. Спочатку клінічні ознаки гінгівіту є очевидними.

Результаты (украинский) 3:

Для того, щоб краще пролікувати управляти захворювань пародонту, нам потрібно більш розумінні пародонту патогенезу (рис. 1). 35-37 бактерії та їх продуктів обміну (наприклад, endotoxin) стимулюють junctional епітелію шийки матки, розростатися і виробляти тканини-деструктивних proteinases. Ця інфекція
Також збільшує паропроникність junctional епітелію шийки матки, що дозволяє мікроби і свою продукцію для того, щоб отримати доступ до subepithelial сполучної тканини. І епітеліальних сполучної тканини клітини стимулювало виробляти запальних посередників, що запальну реакцію у тканинах.Продукти мікробних також chemotactically залучити постійним потоком pro-запальні клітини, які мігрують з обігу до прикусу щілинна. Нейтрофілів, або PMNLs, висловившись на ранніх стадіях прикусу запалення. Таким чином, імунна відповідь генерується в тканин пародонту та pro-запальні цитокінів, таких як ІРА-1β, що викликає зростання TNF-α,І MMPs виробляються запальних клітини набирали до поразки. Функції включають PMNLs фагоцитозу, знищення бактерій. Спочатку клінічних ознак gingivitis очевидні.